Neomicrovasculatura: factor activo en la inmunopatogenia de la cardiopatía chagásica crónica / Neo-microvasculature: an active factor in the immunopathogenesis of chronic chagasic cardiopathy

RESUMEN

Jõrg demostró reducción del lecho capilar en el corazón chagásico. Después, Cabral y colaboradores hallaron vénulas de endotelio alto (VEA), que normalmente sólo existen en tejidos linfáticos. Aquí estudiamos nuevos aspectos sobre neomicrovasos en la cardiopatía chagásica crónica (CChC) con muerte cardíaca. Estudiamos muestras de corazones de pacientes que murieron a una edad media de 41 años (n = 8) y otros con muerte a una edad media de 62 años (n = 9). Se estudiaron cortes de 5 micrones con coloraciones clásicas y otros con anticuerpos monoclonales e inmunocitoquímica, para células y vasos. Los neovasos-vénulas se contaron a una magnificación Î400, en 50 campos. Resultados: En todos los casos se hallaron VEA. Los corazones con muerte más temprana tuvieron un número mayor de VEA y otras vénulas, de endotelio plano (4,1 ± 1,3 versus 1,2 ± 0,3, por campo) (p< 0,001) con respecto a los corazones con muerte tardía. Ambos tipos de microvasos, cuyo diámetro fue de 25 a 90 micrones, mostraron linfocitos (CD45RO+) y macrófagos (CD68+) en su interior y saliendo hacia el intersticio cardíaco. Mediante anticuerpos anti-CD31 o bien ICAM-1/CD54 se demostró inmunotinción de endotelios y de células con anti-CD44. No se observó T. cruzi. Los datos muestran que en el corazón chagásico se producen modificaciones de la microvasculatura con producción de neomicrovasos venulares que permiten un tránsito linfocitario-macrofágico intenso hacia los tejidos cardíacos y refuerzan los datos que sugieren autoinmunidad en el proceso chagásico. Su mayor cantidad, neomicrovasos e inmunocitos, se asoció con un número más alto de arritmias malignas y muerte temprana. Abrimos la pregunta ¿qué llevan a su producción?