Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes melito - Aspectos atuais / Hyperglycemic crises in diabetes mellitus - Current aspects

RESUMO

A cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar são as duas complicações agudas mais graves que observamos durante a evolução do diabetes melito. Em centros de excelência, a taxa de mortalidade para a cetoacidose diabética é <5% enquanto que, para o estado hiperglicêmico hiperosmolar ainda continua elevada, em torno de 15%. Entre os fatores precipitantes, os estados infecciosos são as causas mais comuns, predominando as do trato respiratório alto, as de vias urinárias e as pneumonias. A patogênese da descompensação metabólica da cetoacidose diabética é mais bem entendida do que a do estado hiperglicêmico hiperosmolar. Fundamentalmente, na cetoacidose diabética o que ocorre é a redução da concentração efetiva de insulina circulante associada à liberação excessiva de hormônios contra-reguladores, entre eles, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de c rescimento. Esta combinação, libera grandes quantidades de ácidos graxos livres na circulação. No fígado, estes ácidos graxos livres são oxidados em corpos cetônicos, resultando assim em cetonemia e acidose metabólica. Os principais critérios diagnósticos utilizados para a cetoacidose diabética são, a glicemia >250mg/dL, o pH arterial <7.3, o bicarbonato sérico <15mEq/L e graus variáveis de cetonemia e cetonúria. Para o estado hiperglicêmico hiperosmolar são, a glicemia em geral >600mg/dL, a osmolalidade sérica >330mOsm/Kg, o pH arterial >7.3 e o bicarbonato sérico >18mEq/L com discreta cetonemia. As metas terapêuticas para as crises hiperglicêmicas agudas são, a liberação das vias aéreas superiores, a correção da desidratação com solução salina, a correção dos distúrbios eletrolíticos e da acidose, a redução da hiperglicemia com insulina em baixas doses e a identificação e o tratamento dos fatores precipitantes.