Déficit en la ingesta de zinc y cáncer colorrectal: ¿qué pasa en nuestra población? / Zinc intake deficit and colorectal cancer: what is the situation in our population?

RESUMEN

Introducción y objetivos: Diversos estudios experimentales evidencian que el déficit en la ingesta de zinc aumenta la proliferación celular, el efecto de los carcinogenos y la progresión de adenomas a carcinomas cólicas: El objetivo de nuestro trabajo es precisar si esta relación entre déficit en la ingesta de zinc y cáncer colorrectal se evidencia en nuestra población.Métodos: El estudio incluyó 100 casos de cáncer colorrectal que fueron comparados con 200 controles (76 por ciento hospitalarios, 22 por ciento comunitarios, 2 por ciento con colonoscopia normal). El muestreo de los casos fue consecutivo no probabilístico, utilizándose posteriormente un diseño por apareamiento estratificado. Para la obtención de datos fue utilizada una encuesta alimentaria. Para la determinación del déficit en la ingesta de zinc se comparó ésta con los valores de la "ración dietética recomendada" (recommended dietary allowance o RDA norteamericana). Se definió como déficit en la ingesta de zinc a los valores inferiores al 75 por ciento de la RDA. Los cálculos estadísticos se realizaron mediante el cálculo de la ji-cuadrado. El nivel de significación estadística se estableció en p 0,1.Conclusiones: A pesar de las evidencias de los estudios experimentales, no hemos podido encontrar relación alguna entre el déficit en la ingesta de zinc y el cáncer colorrectal en nuestra población (AU)

ABSTRACT

Introduction and objectives: Various experimental studies have shown that a deficient intake of zinc increases the proliferation of cells, the effect of carcinogens and the progression of colonic adenomas to carcinomas. The purpose of our study is to determine whether this relationship between zinc intake deficit and colorectal cancer can be found in our population. Methods: The study included 100 cases of colorectal cancer which were compared with 200 control patients (76% hospital admissions, 22% in the community and 2% with normal colonoscopy). The sampling of cases was done consecutively without use of probabilities and with the later application of a stratified matching design. For data collection purposes, a food survey form was used. For the determination of a deficient zinc intake this was compared with the values of the United States Recommended Dietary Allowance (RDA). Deficient zinc intake was defined as values lower than 75% of RDA. Statistical calculations were effected by calculating chisquared. The level of statistical significance was set at p < 0.05. Results: Seventy-nine patients with cancer (79%) presented zinc intake deficiency, whereas the figure for the control group was 142 individuals (71%). From these data, a chi-square obtained was 2.19, corresponding to a p > 0.1. Conclusions: Despite the evidence of the experimental studies, we have been unable to identify any relationship between deficient zinc intake and colorectal cancer in our population (AU)