Disruption of KCNQ1 prevents methylation of the ICR2 and supports the hypothesis that its transcription is necessary for imprint establishment.

Beygo, Jasmin; Bürger, Joachim; Strom, Tim M; Kaya, Sabine; Buiting, Karin

Beygo, Jasmin; Bürger, Joachim; Strom, Tim M; Kaya, Sabine; Buiting, Karin.

Afiliación

Beygo J; Institut für Humangenetik, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, Essen, Germany. jasmin.beygo@uni-due.de.
Bürger J; Limbach Humangenetik Berlin Kudamm, Berlin, Germany.
Strom TM; Institute of Human Genetics, Helmholtz Zentrum München, Neuherberg, Germany.
Kaya S; Institut für Humangenetik, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, Essen, Germany.
Buiting K; Institut für Humangenetik, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, Essen, Germany.

Eur J Hum Genet ; 27(6): 903-908, 2019 06.

Article en En | MEDLINE | ID: mdl-30778172

Asunto(s)

Síndrome de Beckwith-Wiedemann; Metilación de ADN; Impresión Genómica; Intrones; Transcripción Genética; Translocación Genética; Animales; Síndrome de Beckwith-Wiedemann/genética; Síndrome de Beckwith-Wiedemann/metabolismo; Femenino; Humanos; Canal de Potasio KCNQ1/genética; Canal de Potasio KCNQ1/metabolismo; Masculino; Ratones

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Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Base de datos: MEDLINE Asunto principal: Transcripción Genética / Translocación Genética / Síndrome de Beckwith-Wiedemann / Intrones / Impresión Genómica / Metilación de ADN Tipo de estudio: Prognostic_studies Límite: Animals / Female / Humans / Male Idioma: En Revista: Eur J Hum Genet Asunto de la revista: GENETICA MEDICA Año: 2019 Tipo del documento: Article País de afiliación: Alemania Pais de publicación: Reino Unido

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