Morte súbita abortada em atleta jovem: ponte miocárdica x displasia arritmogênica de ventrículo direito. qual a causa? / Sudden death aborted in young athlete: myocardial bypass x arrhythmogenic right ventricular dysplasia. what is the cause?

RESUMO

INTRODUÇÃO: Morte súbita (MS) cardíaca no atleta é considerada um evento raro (150.000 ­ 100.000), porém não menos importante. Mais freqüente em homens jovens, na maioria dos casos a causa não é encontrada. As mais relacionadas são Cardiomiopatia hipertrófica, anomalia congênita das artérias coronárias, ruptura aórtica, arritmias primárias, displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD), miocardite, causas idiopáticas, e acima de 35 anos, a doença coronária. DESCRIÇÃO DO CASO Paciente masculino, 38anos, praticante de atividade física regular de corridas de rua, de 4 a 5 vezes por semana, em média 15 km/dia há 12 anos, sem sintomas ou eventos durante esse período. Em novembro de 2017 após realizar exercício físico extenuante apresentou quadro de mal-estar súbito associado a taquicardia, sudorese e tontura sendo encaminhado para a emergência mais próxima do local, evoluindo com parada cardiorrespiratória (PCR) em ritmo chocável com necessidade de 14 desfibrilações ao total e uso de droga antiarrítmica, com tempo total de 40 minutos de PCR. Cerca de 01 mês após foi encaminhado para realizar coronariografia que evidenciou coronárias com discretas irregularidades parietais, ponte miocárdica no terço médio da descendente anterior, ventriculografia esquerda com volume diastólico final discretamente aumentado e hipocinesia ânteroapical e apical discretas. Eletrocardiograma evidenciava ritmo sinusal e inversão de onda T de V1 a V6. No intuito de avaliar realce tardio que justificasse o achado do cateterismo ser a causa da PCR foi solicitada ressonância magnética (RM) cardíaca, esta evidenciou achados de dilatação biventricular, função sistólica biventricular no limite inferior da normalidade, infiltração gordurosa miocárdica livre do ventrículo direito (VD), áreas discinéticas na parede livre do VD e ausência de realce tardio sugestivas de fibrose miocárdica no ventrículo esquerdo. CONCLUSÃO: Diferentes alterações estruturais e arritmogênicas são responsáveis pelos casos de PCR no atleta, o exercício vigoroso associado à cardiopatias ocultas parece ser o gatilho que desencadeia uma arritmia complexa. Neste caso foram evidenciadas duas alterações estruturais que associadas ao exercício físico poderiam ser responsáveis pela PCR, assim a RM teve papel fundamental no diagnóstico diferencial da causa da PCR deste paciente. A ausência de realce tardio e os sinais clássicos de DAVD nos sugerem que esta foi a causa da PCR. (AU)