El poscondicionamiento isquémico reduce el tamaño del infarto por activación de los receptores de adenosina en animales normales e hipercolesterolémicos / Ischemic postconditionning reduces infarct size by activating adenosine receptors in animals with normal and high cholesterol levels

RESUMEN

El poscondicionamiento isquémico (Poscon) reduce el tamaño del infarto en animales normales. Sin embargo, el efecto de este mecanismo de protección en animales hipercolesterolémicos se desconoce. El objetivo del presente estudio fue determinar si el Poscon reduce el tamaño del infarto en animales hipercolesterolémicos. Un segundo objetivo fue evaluar si los receptores A1 participan en el mecanismo de protección del Poscon. Se perfundieron corazones aislados e isovolúmicos de conejos normales e hipercolesterolémicos según técnica de Langendorff y se sometieron a 30 min de isquemia global y 30 min de reperfusión (grupo 1 [G1]). En el grupo 2 (G2) se provocaron dos episodios de reperfusión/isquemia (30 seg cada uno, Poscon) luego de 30 min de isquemia. En el grupo 3 (G3) se repitió el protocolo del G2, pero se administró un bloqueante A1 (DPCPX, 200 nM). En los grupos 4, 5 y 6 (G4, G5 y G6), constituidos por animales que fueron alimentados con una dieta rica en colesterol (1 por ciento) durante 4 semanas, se repitieron todos estos protocolos experimentales. Se midieron la presión desarrollada del VI (PDVI), la presión diastólica final del VI (PDFVI) y el tamaño del infarto utilizando TTC. El tamaño del infarto en el G1 y el G4 fue del 15,7 por ciento ± 1,5 por ciento y del 24,4 por ciento ± 3,1 por ciento, respectivamente. El Poscon redujo el área de infarto hasta alcanzar el 5,5 por ciento ± 0,9 por ciento en animales normales y el 5,6 por ciento ± 1,6 por ciento en los hipercolesterolémicos (p < 0,05 versus G1 y G4). La administración de DPCPX abolió el efecto protector del Poscon en ambos grupos de animales (G3 15,1 ± 1,7 y G6 21,2 ± 1,9). El Poscon reduce el tamaño del infarto en animales normales e hipercolesterolémicos a través de la activación de los receptores A. (AU)