Salmonellosis por salmonella typhimurium fago-tipo 193: del estudio epidemiológico, transmisión aerogena / Salmonellosis by salmonella typhimurium phago-type 193: of the epidemiologic study, aerogenous transmission

ABSTRACT

La escuela uruguaya ha separado la salmonellosis del niño, en particular en la edad lactante, como entidad distinta de la que se conoce en el adulto. Se produce con pequeñas dosis inoculantes, tiene transmisión interhumana se generaliza con suma frecuencia, origina una letalidad elevada y puede tener vías de dispersión y penetración en el huésped, distintas de la oral gastroentérica, tal como la orofarígea. La observación de una epidemia ocurrida entre los años 1970, 1971 y 1972 en el Hospital de Niños de Córdoba, República Argentina y la corroboración con los casos esporádicos que hemos estudiado hasta el presente año 1988, nos llevan a la publicación del presente estudio epidemiológico, donde la infección nosocomial de algunos lactantes nos llevó a detectar la trasmisión aerógena de la Salmonella y a demostrar la penetración pulmonar en el lactante vía aerógena baja; pretendiendo advertir y explicar todos aquellos casos de salmonellosis rotulados como "sin puerta de entrada aparente" que se citan en la literatura médica. Se proponen vía de infección en el hospital y fuera de él. Se propone una clasificación tentativa de las salmonellosis según puerta de entrada que se considera útil para el mejor diagnóstico y el más claro entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad en el lactante. Se propicia la revisión del concepto de diarrea parenteral. El estudio clínico, patogénico, anátomo-patológico, bacteriológico y epidemiológico de este material, así como la experimentación en el animal, nos permite formular las siguientes conclusiones: 1) además de las vías de penetración generalmente aceptadas para las enterobacteriaceas [oral-gatrointestinal y orofaríngea o respiratoria alta] el germen puede tener puerta de entrada alveolar-pulmonar o respiratoria baja y sospechamos también la conjuntival aunque no la hemos podido demostrar. 2) su predominio estacional es invierno-otoñal con menor frecuencia primaveral y sin incremento estival. 3) el germen causal de la presente epidemia posee marcada virulencia, atribuible a una variación o mutación de la cepa. 4) desde el punto de vista patogénico y antomopatológico esta virulencia se ha puesto de manifiesto ocasionando hemorragia, necrosis y coagulación intravascular localizada en el lugar de penetración y en los focos de "siembras a distancia", donde anida y prolifera. También hemos documentado la existencia de coagulopatía por consumo diseminado... (TRUNCADO)(AU)