Neurotóxicos medioambientales (III). Organoclorados, organobromados y bisfenol A: efectos adversos en el sistema nervioso fetal y postnatal / Environmental neurotoxins (III). Organochlorines, organobromines and bisphenol A: adverse effects on the fetal and postnatal nervous systems

RESUMEN

Objetivos: 1) divulgar entre los pediatras la neurotoxicidad de: a) organoclorados (policlorobifenilos o polychlorinated biphenyls [PCB], dioxinas o policlorodibenzoparadioxinas [PCDD] y furanos o policlorodibenzofuranos [PCDR); b) organobromados (retardantes de llama bromados [BFR] y polibromodifenil éteres [PBDE]), y c) el bisfenol A (BPA); y 2) recomendar las medidas preventivas para minimizar/eliminar la exposición fetal. infantil y juvenil. Material y métodos: Revisión bibliográfica sistemática de los efectos de los PCB, PCDD, PCDF, BFR y BPA en el sistema nervioso en desarrollo. Búsqueda en Medline, Science Citation Index y Embase de los últimos 20 años de los trabajos observacionales de exposición a bajas dosis en humanos y de experimentación en animales. Resultados: 1) La dieta es la principal fuente de exposición; 2) los mecanismos de acción neurotóxica de PCB, PCDD y PCDF incluyen la activación del receptor Ah, alteraciones en los niveles de neurotransmisores y de las hormonas tiroideas; 3) la exposición fetal humana a PCDD, PCDF y PCB provoca: trastornos del aprendizaje, déficit en el coeficiente de inteligencia y en el de atención e hiperactividad; 4) el incremento de la producción de plásticos ha provocado el aumento de BFR y BPA; 5) los PBDE actúan sobre el eje hormonal tiroideo y por acciones directas en los mecanismos de señalización y crecimiento cerebral; 6) animales de experimentación expuestos a PBDE presentan, desde el nacimiento, trastornos en el aprendizaje y neuromotores; 7) en animales de experimentación, la exposición prenatal a BPA se relaciona con alteraciones de la conducta sexual, del eje hipotálamogonadal, anomalías cromosómicas y alteraciones de la plasticidad de las sinapsis; 8) carecemos de datos de exposición en España, sobre todo respecto a BFR y BPA. Conclusiones: 1) los efectos de los BFR pueden ser aditivos a los de los PCB; 2) no existe un «nivel seguro» de exposición de estas sustancias para la protección del cerebro en desarrollo; 3) los pediatras debemos recomendar alternativas para minimizar/eliminar los PCB, PCDD, PCDF, BFR y BPA

ABSTRACT

Objective: To inform pediatricians of the neurotoxicity of organochlorine compounds (polychlorinated biphenyls [PCBs], polychlorinated dibenzo-p-dioxins [PCDDs] and polychlorinated dibenzo-furans [PCDFs]); organobromines (brominated flame retardants [BFRs] and polybrominated diphenyl ethers [PBDEs]) and bisphenol A (BPA). We also discuss preventive measures that can minimize or eliminate their use in fetal, childhood and adolescent environments. Material and methods: A systematic literature search was carried out to explore the effects of PCBs, PCDDs, PCDFs, BFRs, PBDEs and BPA which are toxic to the developing central nervous system. The search was carried out in the Medline, Science Citation Index and Embase databases and involved observational studies on low-dose exposure in humans and in laboratory animals over the past 20 years. Results: 1) Diet is the main source of exposure. 2) The neurotoxic mechanisms of PCBs, PCDOs and PCDFs include the activation of the Ah receptor and changes in neurotransmitter and thyroid hormone levels. 3) The human fetus exposure to PCDDs, PCDFs and PCBs cause learning disabilities, low intelligence quotient, attention deficit and hyperactivity. 4) The growing use of plastics has resulted in an increase in BFRs and BPA. 5) The PBDEs act on the thyroid hormone axis and, in a direct rnanner, on the signaling mechanisms and brain growth. 6) Laboratory anirnals prenatally exposed to PBDEs are born with learning disabilities and rnotor deficits. 7) In laboratory animals, prenatal exposure to BPA is related to alterations in sexual behavior, alterations in the hypothalarnic-gonadal axis, chrornosomal anomalies and changes in synaptic plasticity. 8) In Spain, we lack exposure data, especially concerning BRFs and BPA. Conclusions: 1) BRFs plus PCBs may have an additive effect. 2) There is no safe level of exposure to these toxic cornpounds in terrns of protecting the developing brain. 3) Pediatricians should recomrnend alternatives to minimize or elirninate the PCBs, PCDDs, PCDFs, BFRs and BPA