Nefrolitiasis y topiramato / Nephrolithiasis and topiramate

RESUMEN

Introducción. El topiramato (TPM) es un nuevo antiepiléptico cuyo mecanismo de acción múltiple justifica tanto su amplio espectro terapéutico como su empleo cada vez mayor en la epilepsia infantil. Aunque no influye en su eficacia antiepiléptica, el TPM inhibe la anhidrasa carbónica, efecto que es el responsable de reacciones adversas como la nefrolitiasis. La frecuencia de la nefrolitiasis secundaria al TPM en la infancia es desconocida y únicamente hemos encontrado cinco casos comunicados en niños. Casos clínicos. Se presentan dos casos de epilepsia infantil refractaria al tratamiento farmacológico, una niña de 3 años con síndrome de Dravet y un niño de 4,5 años con síndrome de Lennox-Gastaut, en los que después de un prolongado programa terapéutico se decide introducir TPM en terapia añadida, obteniendo en ambos pacientes un elevado grado de eficacia. No obstante, los dos desarrollan nefrolitiasis secundaria al TPM, que en el segundo caso relacionamos con el tratamiento simultáneo con hormona corticotropa (ACTH) no existiendo un factor favorecedor conocido en el primero. Conclusiones. Se hace una exposición del mecanismo fisiopatogénico de la nefrolitiasis secundaria al TPM, de los factores de riesgo implicados y de las opciones terapéuticas y preventivas de este efecto adverso, que representa un porcentaje muy bajo, pero que obliga usualmente a prescindir de esta alternativa terapéutica, por lo que creemos que se deben analizar los factores de riesgo de nefrolitiasis antes de prescribir este fármaco y que se deben generalizar las medidas preventivas, especialmente en los niños portadores de encefalopatías o de patologías que reduzcan la movilidad (AU)

ABSTRACT

Introduction. Topiramate (TPM) is a new antiepileptic drug whose multiple mechanisms of action justify both its broad therapeutic spectrum and its increasingly widespread use in childhood epilepsy. TPM acts as a carbonic anhydrase inhibitor and, although this does not affect its effectiveness as an antiepileptic, it does account for certain side effects such as nephrolithiasis. The frequency of nephrolithiasis secondary to TPM in childhood is unknown and we have only found reports of five cases in children. Case reports. We describe two cases of medication-resistant infantile epilepsy – a 3-year-old female with Dravet’s syndrome and a male aged 4.5 years with Lennox-Gastaut syndrome. In both cases the decision was made to introduce TPM as add-on therapy after a prolonged therapeutic programme; a high degree of effectiveness was achieved in both patients. Nevertheless, the two patients developed nephrolithiasis secondary to TPM, which in the second case was related to the simultaneous treatment with adrenocorticotropic hormone (ACTH), while no known favouring factor was found in the first patient. Conclusions. We outline the physiopathogenic mechanism explaining nephrolithiasis secondary to TPM,the risk factors involved and the therapeutic and preventive options available in dealing with this side effect, which occurs ina low percentage of cases but which usually means stopping administration of this therapy. We therefore believe it necessaryto analyse the risk factors for nephrolithiasis before prescribing the drug and we suggest that generalised preventivemeasures should be implemented, especially in children who are carriers of encephalopathies or conditions that reduce mobility (AU)