FGF-23: ¿solo regulador del metabolismo del fósforo o algo más? / FGF-23: just a phosphate metabolism regulator or something else?

RESUMEN

En el organismo, la regulación de los niveles adecuados de fósforo se debe a la coordinación entre el esqueleto, el riñón y el intestino. El fósforo es un elemento crítico para el mantenimiento de la integridad del esqueleto, así como para la comunicación de numerosos procesos celulares. Además, la hiperfosfatemia ha sido estadísticamente asociada con calcificación vascular e incremento de la morbimortalidad, por lo que el control del fósforo se ha convertido en un importante campo de investigación. En este sentido, el factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23) ha aparecido como la nueva hormona implicada en la regulación del fósforo. Dado que el riñón es el principal órgano de regulación de los niveles de fósforo y el principal órgano diana de FGF-23, este factor ha suscitado un gran interés en el campo de la nefrología, especialmente al ser reconocido como el factor central del desarrollo del hiperparatiroidismo secundario (AU)

ABSTRACT

Endocrine communication between the bone, kidney, and the intestine is involved in maintaining appropriate serum phosphate concentrations, which is critical for the maintenance of skeletal integrity and is central to signal transduction and cell metabolism. In addition, hyperphosphatemia is statistically associated with vascular calcification, increased morbidity and mortality; because of this, phosphate regulation has become an important field of research. In this sense, fibroblast growth factor 23 (FGF-23) has been identified as a new hormone involved in phosphate regulation through feedback mechanisms involving parathyroid hormone and vitamin D. Given what the kidney is the primary site for regulation of phosphate levels and the principal target for FGF-23, its discovery has changed the understanding of disordered mineral metabolism in chronic kidney disease, especially now, since there is clinical evidence in favor of FGF-23 playing a central role for the pathogenesis of sHPT (AU)