Polimorfismos del sistema renina-angiotensina e insuficiencia renal / Polimorphism of renin-angiotensin-system and renal falilure

RESUMEN

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) no sólo está implicado en diversas enfermedades cardiovasculares sino que tiene un papel determinante en la fisiopatología renal y en la progresión de las enfermedades renales. Se han identificado diversos polimorfismos de genes que codifican los componentes del SRAA, entre los que destacan el polimorfismo I/D del gen de la ECA, una variante del gen del angiotensinógeno, el polimorfismo M235T, y el polimorfismo A1166 C del gen del receptor tipo 1 de la angiotensina II. Diversos estudios sugieren la importancia del polimorfismo I/D del gen de la ECA en la progresión de las enfermedades renales y probablemente en la mortalidad cardiovascular de los pacientes con insuficiencia renal. Por el contrario, la importancia de los polimorfismos del SRAA como determinantes de la prevalencia de las enfermedades renales y de la respuesta al tratamiento renoprotector es contradictoria. Debido a la naturaleza poligénica de las enfermedades renales y cardiovasculares y el número creciente de genes potencialmente implicados, son necesarios estudios prospectivos colaborativos que incluyan amplio número de pacientes para evaluar el efecto de los polimorfismos del SRAA sobre la progresión de la enfermedad renal y la respuesta al tratamiento renoprotector (AU)

ABSTRACT

The renin-angiotenin-aldosterone system (RAAS) is not only involved in cardiovascular disease but also in renal pathophysiology and progression of renal disease. Several polymorphisms of genes coding for components of the RAAS have been identified. The I/D polymorphism of the ACE gene, a variant of the angiotensinogen gen, the M235T polymorphism, and the variant A1166 C polymorphism of the angiotensin II type 1 receptor gene are the most important. Several studies have suggested a potential role for I/D polymorhism of the ACE gen in the progression of renal diseases and in the cardiovascular death rate of patients with renal failure. Data on RAAS polymorphisms as determinants of the prevalence of renal diseases and the response to renoprotective therapies are conflicting. Given the polygenic nature of renal and cardiovascular disease and the growing number of candidate genes, large prospective and collaborative studies are required to assess the effect of RAAS polymorphisms on the progression of renal disease and on the response to renoprotective therapies (AU)