Tratamiento precoz del hiperparatiroidismo secundario en insuficiencia renal moderada: dieta baja en fósforo frente a carbonato cálcico / Early treatment of secondary hyperparathyroidism in moderate renal failure: a low phosphorus diet versus calcium carbonate

RESUMEN

El déficit de calcitriol y la retención de fósforo son mecanismos implicados en la etiología del hiperparatiroidismo secundario. El objetivo de este trabajo fue comparar el efecto sobre los niveles de calcitriol y PTH de una dieta baja en fósforo frente al tratamiento con carbonato cálcico en pacientes con insuficiencia renal moderada durante un mes. Se estudiaron dos grupos de pacientes. Grupo I 21 pacientes (14H/7M) con una edad media de 61 años y un filtrado glomerular medio de 51 ml/min a los que se sometió a una dieta con 700 mg/día de fósforo. Grupo II 30 pacientes (21H/9M) con una edad media de 58 años y un filtrado glomerular de 56 ml/min, a los que se trató con 2,5 g/día de carbonato cálcico (18 pacientes) y 5 g/día (12 pacientes). Se midieron niveles de PTH, calcitriol, 25(OH)D3, calcio y fósforo séricos e índices urinarios fósforo/creatinina, calcio/creatinina y reabsorción tubular de fosfato de forma basal y al mes. En el grupo tratado con dieta baja en fósforo hubo disminución de las cifras de PTH (81,3 ± 35 vs 71 ± 39 pg/ml, p < 0,05) y aumento de las cifras de calcitriol (22,4 ± 4,4 vs 33,4 ± 7,5 pg/ml, p < 0,05). En los grupos tratados con carbonato cálcico no hubo cambios en las cifras de PTH ni calcitriol. En ningún grupo se modificaron las cifras de calcio, fósforo sérico ni 25(OH)D3. Nuestros pacientes con insuficiencia renal moderada muestran cifras elevadas de PTH y valores de calcitriol en los límites inferiores de la normalidad. La dieta baja en fósforo se muestra efectiva el elevar los niveles de calcitriol y disminuir la PTH. El tratamiento con carbonato cálcico no modifica los valores de calcitriol y PTH en nuestros pacientes (AU)

ABSTRACT

Calcitriol deficiency and phosphorus retention are mechanisms involved in the pathogenesis of renal hyperparathyroidism. The aim of this study was to evaluate the effect of dietary phosphorus restriction versus calcium carbonate treatment for one month on PTH and calcitriol levels in patients with mild renal failure. We studied two groups of patients Group I 21 patients (14M/7F); mean age 61 years old; mean glomerular filtration rate 51 ml/min. Their diet contained phosphorus 700 mg/day. Group II 30 patients (21M/9F); mean age 58; mean glomerular rate 56 ml/min. They were divided in two subgroups 18 patients treated with calcium carbonate 2.5 g/day and 12 patients with 5 g/day. Serum PTH, calcitriol, 25(OH)D3, calcium, phosphorus and urinary excretion of calcium and phosphorus were measured before and after a 30 day period. The low phosphorus diet (Group I) resulted in a significant decrease in PTH levels (81.3 ± 35 vs 71 ± 39 pg/ml, p < 0.05) and significant increase in calcitriol levels (22.4 ± 4.4 vs 33.4 ± 7.5 pg/ml, p < 0.05). In our study calcium carbonate treatment (Group II) had no effect on PTH and calcitriol levels (AU)