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Zinc sináptico en el sistema nervioso central / Synaptic zinc in the central nervous system
López-García, C; Molowny, A; Ponsoda, X; Nácher, J; Sancho-Bielsa, F.
Afiliação
  • López-García, C; Universidad de Valencia. Facultad de Biología. Unidad de Neurobiología Celular. Valencia. España
  • Molowny, A; Universidad de Valencia. Facultad de Biología. Unidad de Neurobiología Celular. Valencia. España
  • Ponsoda, X; Universidad de Valencia. Facultad de Biología. Unidad de Neurobiología Celular. Valencia. España
  • Nácher, J; Universidad de Valencia. Facultad de Biología. Unidad de Neurobiología Celular. Valencia. España
  • Sancho-Bielsa, F; Universidad de Valencia. Facultad de Biología. Unidad de Neurobiología Celular. Valencia. España
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 33(4): 341-347, 16 ago., 2001.
Artigo em Es | IBECS | ID: ibc-22115
Biblioteca responsável: ES1.1
Localização: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
Después del hierro, el zinc es el oligoelemento más abundante en el tejido nervioso; aunque la mayor parte del zinc forma una fracción estable, fuertemente unida a moléculas y complejos moleculares (zinc estructural o metabólico), una pequeña proporción, 10-15 por ciento del zinc total en cerebro, permanece en forma iónica y se concentra en el interior de compartimentos membranosos (zinc vesicular-iónico). En neuronas, la mayor parte del zinc vesicular-iónico está en el interior de vesículas sinápticas y se vierte al exterior durante la trasmisión sináptica es el zinc sináptico. En las inmediaciones, el zinc actúa sobre una gran variedad de neurorreceptores y canales iónicos ejerciendo una función moduladora no del todo conocida. Pero su permanencia prolongada permite su translocación a neuronas postsinápticas que carecen de mecanismos defensivos específicos, i.e., transportadores de membrana que lo encierren en vesículas. En tales casos, el zinc actúa como neurotóxico y puede provocar muerte neuronal. Neuronas y células gliales poseen mecanismos de limpieza que eliminan el zinc sináptico del espacio extracelular, probablemente de forma simultánea a lo que ocurre con el neurotransmisor (glutamato). Es muy posible que la disfunción de estos sistema de limpieza desencadene mecanismos compensatorios de precipitación por la proteína extracelular preamiloide, que a la larga, potencien factores etiológicos de la enfermedad de Alzheimer. (AU)
Assuntos
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Coleções: Bases de dados nacionais / Espanha Contexto em Saúde: ODS3 - Meta 3.4 Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis Problema de saúde: Doença de Alzheimer e outras Demências / Doença Cardiovascular / Doenças do Sistema Digestório / Saúde Mental e Transtornos do Comportamento / Cefaleia Base de dados: IBECS Assunto principal: Remissão Espontânea / Sialorreia / Sinapses / Telencéfalo / Vômito / Zinco / Bradicardia / Tronco Encefálico / Imuno-Histoquímica / Transtornos de Deglutição Tipo de estudo: Estudo diagnóstico Limite: Criança / Humanos / Masculino Idioma: Espanhol Revista: Rev. neurol. (Ed. impr.) Ano de publicação: 2001 Tipo de documento: Artigo Instituição/País de afiliação: Universidad de Valencia/España
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