Your browser doesn't support javascript.
loading
Tratamiento clínico (no quirúrgico) de la espasticidad en la parálisis cerebral / Clinical treatment (non surgical) of spasticity in cerebral palsy
Calderón-González, R; Calderón-Sepúlveda, R. F.
Afiliação
  • Calderón-González, R; Hospital San José Tec de Monterrey. Monterrey. México
  • Calderón-Sepúlveda, R. F; Hospital San José Tec de Monterrey. Monterrey. México
Rev. neurol. (Ed. impr.) ; 34(1): 1-6, 1 ene., 2002.
Article em Es | IBECS | ID: ibc-27340
Biblioteca responsável: ES1.1
Localização: ES1.1 - BNCS
RESUMEN
Objetivo. Revisar los procedimientos empleados en el manejo no quirúrgico de la espasticidad en niños con parálisis cerebral. Desarrollo. Las modalidades terapéuticas para el manejo de la parálisis cerebral incluyen: 1. Eliminación de los factores agravantes de la espasticidad: dolor, fatiga, estrés, excitación, frío, enfermedad, trastornos del dormir, inmovilidad y cambios hormonales; 2. Terapias rehabilitadoras: enfoque biomecánico, enfoque neurofisiológico, enfoque del desarrollo y enfoque sensorial; 3. Ortosis; 4. Farmacoterapia oral: baclofeno, tizanidina, diacepam y dantroleno; 5. Denervación química: inyecciones de fenol e inyecciones de toxina botulínica. El manejo médico de la espasticidad en parálisis cerebral se basa en: a) La farmacoterapia oral: baclofeno, se une a los receptores GABAB de las interneuronas espinales presinápticas, inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios de la medula espinal; tizanidina, se une a los receptores presinápticos alfa-2-adrenérgicos, inhibe la liberación de neurotransmisores excitatorios en la medula espinal; diacepam, que aumenta la inhibición mediada por el GABA en la medula espinal y supraespinalmente, y dantroleno, que inhibe la liberación del calcio de retículo sarcoplasmático en el músculo y debilita la contracción muscular en respuesta a la excitación miofibrilar. b) Denervación química: la inyección de fenol perineuralmente o en los puntos motores en el músculo bloquea las señales eferentes de las células hiperexcitables de las astas anteriores de la médula espinal al causar necrosis de los axones o del músculo; la inyección de toxina botulínica en músculos seleccionados bloquea la liberación de acetilcolina a nivel presináptico y debilita la fuerza de contracción muscular causada por neuronas motoras hiperexcitables. Conclusiones. Hasta el momento no existe evidencia irrefutable del beneficio sostenido de la rehabilitación física para el manejo de la espasticidad. Son pocos los estudios que existen de agentes farmacológicos en que se incluyan niños con parálisis cerebral para definir su papel. Por otro lado, la toxina botulínica tipo A ha demostrado ser eficaz, bien tolerada y segura en el tratamiento de la espasticidad en niños con parálisis cerebral (AU)
ABSTRACT
Objective. A review about the procedures used in the non surgical management of spasticity in children with cerebral palsy. Development. Therapeutic modalities for the management of spasticity in cerebral palsy include: (1) elimination of factors aggravating spasticity: pain, fatigue, stress, excitement, cold, illness, sleep disturbance, immobility, and hormonal changes; (2) rehabilitative therapies, there are four major groups: (a) biomechanical approach, (b) neurophysiologic approach, (c) developmental approach and (d) sensory approach; (3) orthosis; (4) oral pharmacotherapy: baclofen, tizanidine, diacepam and dantroleno; (5) chemical denervation: phenol inyections and botulinum toxin inyections. The medical management of spasticity in cerebral palsy is based on: 1. Oral pharmacotherapy: (a) baclofen, binds GABAB receptors of spinal interneurons presynaptically, inhibits release of excitatory neurotransmitters in the spinal cord; (b) tizanidine, binds alfa2adrenergic receptors presinaptically, inhibits release of excitatory neurotransmitters in the spinal cord; (c) diacepam, augments GABAmediated inhibition in the spinal cord and supraspinally;(d) dantrolene, inhibits release of calcium from sarcoplasmic reticulum in muscle, weakens muscle contraction in reponse to myofiber excitation. 2. Chemical denervation: (a) phenol inyection perineurally or into the motor point disrupts efferent signals from hyperexcitable anterior horn cells causing necrosis of axons or muscle; (b) botulinum toxin inyection in selected muscles blocks the release of acetylcholine presynaptically and weakens the force of muscle contraction produced by hyperexcitable motoneurons. Conclusions. At the present time, there is not irrefutable evidence of a sustain benefit of physical rehabilitation in the management of spasticity. There are few studies with oral pharmacological agents involving children with cerebral palsy to define its role. On the other hand, botulinum toxin A is effective, well tolerated, and safe in the treatment of spasticity in children with cerebral palsy
Assuntos
Buscar no Google
Coleções: 06-national / ES Base de dados: IBECS Assunto principal: Reabilitação / Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade / Telencéfalo / Química Encefálica / Imageamento por Ressonância Magnética / Tomografia Computadorizada de Emissão / Tomografia Computadorizada por Raios X / Paralisia Cerebral / Toxinas Botulínicas Tipo A / Denervação Tipo de estudo: Prognostic_studies Limite: Child / Humans Idioma: Es Revista: Rev. neurol. (Ed. impr.) Ano de publicação: 2002 Tipo de documento: Article
Buscar no Google
Coleções: 06-national / ES Base de dados: IBECS Assunto principal: Reabilitação / Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade / Telencéfalo / Química Encefálica / Imageamento por Ressonância Magnética / Tomografia Computadorizada de Emissão / Tomografia Computadorizada por Raios X / Paralisia Cerebral / Toxinas Botulínicas Tipo A / Denervação Tipo de estudo: Prognostic_studies Limite: Child / Humans Idioma: Es Revista: Rev. neurol. (Ed. impr.) Ano de publicação: 2002 Tipo de documento: Article