Neuropatías dolorosas: fisiopatología y tratamiento / Painful neuropathies: their pathophysiology and treatment

RESUMEN

Objetivo. El presente trabajo pretende hacer una revisión de los diversos mecanismos fisiopatológicos involucrados en la génesis de la neuropatía dolorosa, las opciones diagnósticas, así como los diversos tratamientos farmacológicos disponibles en la actualidad, comunicados en diversos estudios. Desarrollo. Diversas patologías suelen condicionar neuropatía dolorosa, y una de las principales es la diabetes mellitus. El fenómeno desencadenante suele ser un daño a tejidos que albergan receptores nerviosos del dolor, que posteriormente producen una liberación de moléculas proinflamatorias y desencadenan una cascada de fenómenos que culminarán en alteraciones del sistema nervioso central y periférico (sensibilización periférica y central). Estas alteraciones suelen dar manifestaciones clínicas, como son alodinia y parestesias, entre otras, y que en ocasiones son la única manifestación de la neuropatía dolorosa. El diagnóstico de ésta, en ocasiones, es complicado, debido a la afección de fibras delgadas, que no se pueden identificar por los métodos convencionales de estudios neurofisiológicos. También existe una amplia variedad de fármacos utilizados para el tratamiento de la neuropatía dolorosa, que incluyen antidepresivos tricíclicos, antinflamatorios no esteroideos, analgésicos opioides, antiarrítmicos e incluso agentes de uso tópico. Conclusiones. El diagnóstico de la neuropatía de fibras delgadas se suele realizar por medio de una prueba cuantitativa axonal sudomotora, pruebas sensitivas cuantitativas y una biopsia de piel. En cuanto al tratamiento farmacológico, los anticonvulsionantes de nueva generación, como la gabapentina, parecen tener ventajas sobre los fármacos tradicionales, aunque su coste todavía suponga una limitación para su uso (AU)

ABSTRACT

Aims. The purpose of this study is to review the different studies published in the literature concerning the different physiological mechanisms involved in the genesis of painful neuropathy, as well as the diagnostic options and the pharmacological treatments currently available. Development. Distinct pathologies usually condition painful neuropathy, one of the main ones being diabetes mellitus. The triggering phenomenon is often some kind of damage to the tissues that contain nervous pain receptors, which later gives rise to a release of proinflammatory molecules, and triggers a cascade of phenomena that result in disorders in the central and peripheral nervous system (peripheral and central sensitisation). These disorders usually produce clinical manifestations, such as allodynia, paresthesias, among others, and these are sometimes the sole manifestation of painful neuropathy. Diagnosis of this syndrome is at times complicated due to the involvement of thin fibres, which cannot be identified by the conventional methods used in neurophysiological studies. There is also a broad range of pharmaceuticals used in the treatment of painful neuropathy that range from tricyclic antidepressants, non-steroidal anti-inflammatory drugs, opioid analgesics, antiarrhythmics and even agents for topical use. Conclusions. Diagnosis of thin fibre neuropathy is usually performed by carrying out a quantitative sudomotor axon reflex test, quantitative sensory tests and a skin biopsy. As regards the pharmacological treatment, the new generation of anticonvulsive drugs like gabapentin seems to have advantages over the traditional pharmaceuticals, although their widespread use is still largely restricted by their cost (AU)