Embolismo pulmonar agudo. Un registro de 10 años: de mayo de 1992 a mayo de 2002 / Acute lung embolism: a prospective study from May 1992, to May 2002

RESUMEN

Introducción. Conocer la prevalencia, el perfil clínico, los factores predisponentes y la evolución hospitalaria de los episodios de tromboembolismo pulmonar agudo clínico. Material y métodos. Estudio prospectivo de mayo de 1992 a mayo de 2002 de embolismo pulmonar agudo en el Hospital de Navarra (EPHONA) en un área clínica de Medicina Interna de 8 camas. El tromboembolismo pulmonar agudo clínico se define por la existencia de clínica más la demostración de trombos en las arterias pulmonares por arteriografía o tomografía axial computarizada helicoidal o gammagrafía pulmonar de alta o media probabilidad, junto con demostración de trombosis venosa profunda por ecografía doppler o flebografía. Comparamos el espectro clínico con el de series internacionales, evaluamos la existencia de síndromes clínicos según el tamaño del vaso afectado (central frente a periférico) y comparamos los pacientes con trombosis venosa profunda con tromboembolismo pulmonar agudo clínico sin fuente embolígena conocida. Resultados. En el período de 10 años y 2.493 pacientes ingresados se diagnosticaron 106 tromboembolismos pulmonares agudos clínicos (prevalencia 4,25 por ciento; IC 3,51-5,14; p < 0,05) con una edad de 72 ñ 11 años, 5 años mayor que el resto de los pacientes (p < 0,01). Existe una demora de 10 días desde el inicio de la clínica hasta el ingreso en el hospital. El espectro clínico es similar al de otras series excepto por la presencia de tos y roce pleural (p < 0,001). Los principales factores predisponentes fueron la inmovilidad (41 por ciento) y el cáncer (25 por ciento). La mortalidad hospitalaria es de 3,77 por ciento. En 70 (66 por ciento) pacientes obtuvimos información sobre el vaso afectado, no cumpliéndose la asociación de determinados síndromes clínicos con el tamaño del vaso, aunque los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo clínico central muestran mayor deterioro del intercambio gaseoso (p = 0,002) y activación de la fibrinólisis (p = 0,012) que los periféricos. El 35 por ciento de los episodios de tromboembolismo pulmonar agudo clínico cursaron sin trombosis venosa profunda acompañante, caracterizándose por mayor alteración del intercambio gaseoso (p = 0,03) e hipotensión arterial (p = 0,02). Conclusiones. El tromboembolismo pulmonar agudo clínico es un proceso frecuente que ocurre en pacientes de mayor edad y muestra una mortalidad hospitalaria baja cuando es diagnosticado y tratado a pesar de una demora de 10 días hasta el diagnóstico. El espectro clínico es similar al de otras regiones del mundo, pero la tos como síntoma prominente y el roce pleural debe plantear otras alternativas diagnósticas. El tamaño del vaso pulmonar afectado no se relaciona con un determinado síndrome clínico, aunque el tromboembolismo pulmonar agudo clínico central cursa con mayor alteración del intercambio gaseoso. En la tercera parte de los tromboembolismos pulmonares agudos clínicos no se demuestra foco embolígeno tal vez porque ha emigrado todo a las arterias pulmonares y cursa con mayor hipotensión y alteración del intercambio gaseoso (AU)