Hiponatremia aguda grave en un paciente esquizofrénico potomano / Severe and acute hyponatremia in a schizophrenic patient with potomania

RESUMEN

La hiponatremia aguda grave ocasiona una encefalopatíametabólica, cuya fisiopatología es el edemacerebral, y los síntomas más severos son las convulsionesy el coma. Se presenta el caso de una hiponatremiaextrema de origen multifactorial en un paciente esquizofrénicopotomano. La potomanía no suele ocasionarhiponatremia, salvo coexistencia con otros mecanismosdesencadenantes. El paciente descrito presentabadatos de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH)y una hipokaliemia intensa, secundaria a vómitos y altratamiento con indapamida, que perpetúa el déficitextracelular de sodio. En el tratamiento del paciente,el único fármaco de introducción reciente fue el aripiprazol,neuroléptico con el que se han notificado casosde secreción inadecuada de vasopresina. La correcciónde la hiponatremia aguda grave es una urgencia vital,independientemente de la causa, y consiste en la administraciónde suero salino al 3%. El sodio no debe aumentaren más de 25 mmol/L durante las primeras 24-48horas para evitar un daño cerebral secundario(AU)

ABSTRACT

Acute and severe hyponatremia causes a metabolicencephalothy. It is physiopathologically based on thecerebral edema, and its fatal symptoms include seizuresand coma. We present a case of an extreme hyponatremiaof multifactorial etiology in a schizophrenicpatient with potomania. Potomania does not usuallycause hyponatremia, unless it coexists with other triggerfactors. This patient had a syndrome of inappropriateantidiuretic hormone (SIADH), and a deep hypokaliemia,due to vomiting and a treatment with indapamida,which perpetuates the deficit of extracellular sodium.In the patient’s treatment, aripiprazole was the onlyrecently introduced drug with which cases of inappropriatevasopressin secretion have been reported. Managementof a severe hyponatremia must be considereda vital emergency, independent of the cause, and 3% hypertonicsaline must be administered. The increase ofthe sodium level must not be higher than 25 mmol/L inthe first 24-48 hours, to avoid a secondary brain injury(AU)