Funcionamiento cognitivo antes del inicio de la psicosis: papel de la exposición fetal al virus de la gripe verificada con exámenes serológicos / Cognitive functioning prior to the onset of psychosis: The role of fetal exposure to serologically determined influenza infection

RESUMEN

Fundamento. Los estudios previos han relacionado la exposición prenatal a la gripe con un mayor riesgo de padecer esquizofrenia; sin embargo, en ninguno se han examinado las secuelas del neurodesarrollo de esta agresión prenatal antes del inicio de los síntomas psicóticos con pruebas serológicas de la infección. En el presente estudio, entre niños que desarrollaron psicosis en la vida adulta, comparados con niños de control, no psiquiátricos, tratamos de examinar la contribución de la exposición prenatal al virus A y B de la gripe en el rendimiento cognitivo. Métodos. Los individuos eran 111 casos (70 con esquizofrenia y 41 con psicosis afectivas) y 333 individuos de control, emparejados, seguidos desde el embarazo hasta los 7 años de edad a través del Collaborative Perinatal Project. Se administró la escala de inteligencia de Wechsler para niños (7 años) y la morbilidad psiquiátrica en la vida adulta se valoró mediante la revisión de las historias clínicas y se confirmó mediante un estudio de validación. A partir de los sueros prenatales archivados de las madres, obtenidos en el momento del parto, se efectuaron análisis y la infección por gripe se determinó mediante unos títulos de anticuerpos inmunoglobulina G (>percentil 75). Resultados. Entre los casos expuestos en el período prenatal al virus B de la gripe, en comparación con los no expuestos, se identificaron disminuciones significativas del cociente intelectual verbal y del subtest de información, al igual que reducciones no significativas similares en las puntuaciones del cociente intelectual de la escala total y en los subtest de vocabulario, comprensión, aritmética e historietas. La exposición fetal al virus B de la gripe no dio lugar a diferencias significativas del rendimiento cognitivo entre niños del grupo de control. Conclusiones. En conjunto, estos hallazgos sugieren que un factor genético y/o ambiental asociado con la psicosis aumenta la vulnerabilidad del cerebro fetal a los efectos particulares del virus B de la gripe, dando lugar a un peor rendimiento cognitivo, incluso antes del inicio de los síntomas (AU)

ABSTRACT

Background.Previous studies have linked prenatal influenza exposure to increased risk of schizophrenia; however, no study has examined the neurodevelopmental sequelae of this prenatal insult before the onset of psychotic symptoms using serological evidence of infection. This study sought to examine the contribution of prenatal influenza A and B exposure to cognitive performance among children who developed psychoses in adulthood versus nonpsychiatric control children. Methods. Subjects were 111 cases (70 with schizophrenia and 41 with affective psychoses) and 333 matched control subjects followed from gestation until age 7 through the Collaborative Perinatal Project. The Wechsler Intelligence Scale for Children (age 7) was administered and adult psychiatric morbidity was assessed by medical records review and confirmed by a validation study. Assays were conducted from archived prenatal maternal sera collected at birth, and influenza infection was determined by immunoglobulin G (IgG) antibody titers 75th percentile. Results. Significant decreases in verbal IQ and the information subtest, as well as similar nonsignificant reductions in full scale IQ scores and vocabulary, comprehension, digit span, and picture arrangement subtests were found among cases who were prenatally exposed to influenza B versus cases who were not exposed. Fetal exposure to influenza B did not lead to any significant differences in cognitive performance among control children. Conclusions. Cumulatively, these findings suggest that a genetic and/or an environmental factor associated with psychosis rendered the fetal brain particularly vulnerable to the effects of influenza B, leading to poorer cognitive performance even before symptom onset (AU)