Hallazgos de ecografía intravascular e histológicos de trombosis muy tardías de stents convencionales / Intravascular ultrasound and histology findings in very late bare-metal stent thrombosis

RESUMEN

La trombosis muy tardía tras el implante de un stent convencional es un evento muy infrecuente fuera del contexto de la braquiterapia y apenas existen datos sobre su fisiopatología. Estudiamos a 5 pacientes con trombosis muy tardía tras stent convencional a quienes se realizó ecografía intravascular durante el intervencionismo primario y análisis histológico del material extraído tras trombectomía manual. La media de tiempo desde el implante fue 7 ± 4 años. Los hallazgos ecográficos fueron aterosclerosis calcificada con placa rota intra-stent, placa compleja en el borde distal del stent, proliferación neointimal intra-stent en relación con infraexpansión y proliferación severa intra-stent. La histología fue concordante con la imagen intravascular trombo reciente con zonas de trombosis antigua en todos los casos y restos de placa de ateroma y endotelio. Por lo tanto, la progresión de la aterosclerosis intra-stent o en bordes y la progresión de la proliferación neointimal fueron los factores fisiopatológicos plausibles (AU)

ABSTRACT

Very late thrombosis in an implanted bare-metal stent is a very uncommon event outside the context of brachytherapy and few data about its pathophysiology are available. We performed an intravascular ultrasound study during primary angioplasty in five patients with very late bare-metal stent thrombosis and carried out a histological analysis of the material removed by manual thrombectomy. The mean time from the index procedure was 7±4 years. Intravascular ultrasound findings were calcified atherosclerosis with in-stent plaque rupture, complex plaque in the distal segment of the stent, in-stent neointimal proliferation associated with underexpansion, and severe in-stent proliferation. Histological findings were consistent with the intravascular ultrasound images recent thrombus with areas of old thrombosis in all cases and remnant atheromatous plaque and endothelium. Consequently, in-stent or distal stent atherosclerosis progression and progressive neointimal proliferation were the likely pathophysiological mechanisms (AU)