EPOC: inflamación bronquial y sistémica / COPD: bronchial and systemic inflammation

RESUMEN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se considera una enfermedad inflamatoria de la víaaérea, en la que puede coexistir una inflamación sistémica de bajo grado. La etiología es multifactorial, pero,fundamentalmente, condicionada por una respuesta inflamatoria amplificada y anómala al humo del tabaco.En esta respuesta están involucradas la inmunidad innata y la adquirida. Esta última es de característica linfocitariatipo Th1 (CD8) y su presencia parece asociarse a la progresión a estadios avanzado de la enfermedad.En la actualidad, desconocemos si la inflamación bronquial y sistémica están relacionadas o si actúan comocompartimentos independientes. La mayor parte de los datos que tenemos sobre la EPOC se obtienen de estudiostransversales, por lo que no se puede establecer una relación de causalidad entre los posibles mediadoresinflamatorios y los factores genéticos involucrados en la afectación pulmonar y extrapulmonar de estaenfermedad. Necesitamos nuevos estudios que nos permitan categorizar la respuesta inflamatoria con losdiferentes fenotipos de la EPOC(AU)

ABSTRACT

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is considered to be an inflammatory disease of the airways, inwhich there can be low-grade systemic inflammation. The etiology of this disease is multifactorial but ismainly due to an anomalous and amplified inflammatory response to tobacco smoke. This inflammatoryresponse involves innate and acquired immunity. The latter is characterized by a Th1-type (CD8) responseand its presence seems to be associated with progression to advanced stages of the disease. Currently, it isunknown whether bronchial and systemic inflammation are related or whether they act as independentcompartments. Most of the available data on COPD are drawn from cross-sectional studies and consequentlya causal relation between the possible inflammatory mediators and the genetic factors involved in pulmonaryand extrapulmonary involvement in this disease cannot be established. Further studies are required thatwould allow the inflammatory response to be correlated with the distinct COPD phenotypes(AU)