Obesidad: de la plétora al fracaso / Obesity: from to plethora to the failure

RESUMEN

La obesidad es la causa más frecuente de insulino-resistencia, siendo el exceso de tejido adiposo el factor productor tradicionalmente responsabilizado. Sin embargo, en síndromes lipodistróficos con ausencia total de tejido adiposo, se pueden desarrollar las alteraciones metabólicas características del síndrome de insulino-resistencia. Algunas cepas de ratones genéticamente obesos presentan menor número e intensidad de manifestaciones de insulino-resistencia que otros animales que carecen de tejido adiposo, sugiriendo que los mecanismos relacionados con la insulino-sensibilidad no dependen exclusiva ni absolutamente de la cantidad de grasa adiposa almacenada y que el tejido adiposo podría tener alguna función evitativa de la insulino-resistencia. Cuando la capacidad del adipocito está colmada, ulteriores aportes de energía se depositan ectópicamente como triglicéridos en tejidos como el hígado y el músculo esquelético, produciendo insulino-resistencia local. Además, la plétora adipocitaria modifica la secreción de hormonas y de metabolitos adiposos, quienes actuando local y sistémicamente afectan el metabolismo de órganos y tejidos distantes. El fracaso adipocitario ante el exceso de triglicéridos podría ser interpretado como una claudicación ante la cual se disparan desde el tejido adiposo mecanismos productores del síndrome plurimetabólico. Su elevada frecuencia y escasa sintomatología hace que los criterios para su diagnóstico deban tenerse en consideración. La descarga funcional de los adipositos, sea por adelgazamiento o por aumento de su número, suele resultar eficaz para el tratamiento del síndrome de insulino-resistencia.