Atenuação da remodelação ventricular após infarto agudo do miocárdio / Attenuation of ventricular remodeling after myocardial acute infarction

RESUMO

Após o infarto agudo do miocárdio podem ocorrer complexas alterações da arquitetura ventricular, envolvendo tanto a região infartada como a região não infartada. Há alguns anos, essas alterações passaram a ser designadas como remodelação ventricular pós-infarto. Do ponto de vista clínico, a remodelação está associada ao pior prognóstico após a oclusão coronária. Assim, a remodelação predispõe o coração infartado à ruptura ventricular e é o substrato fisiopatológico para a posterior formação do aneurisma ventricular. Cronicamente, a remodelação está associada com maior prevalência de arritmias malignas, principalmente a taquicardia ventricular sustentada e a fibrilação ventricular. O aspecto mais relevante da remodelação pós-infarto, no entanto, é que esse processo desempenha papel fundamental na fisiopatologia da disfunção ventricular. Aspecto a ser considerado refere-se ao fato de que a evolução do processo de remodelação pode ser modificado por meio de diversas intervenções terapêuticas. Entre as estratégias para atenuar a remodelação ventricular destacam-se terapia de reperfusão, inibidores da enzima conversora da angiotensina e antagonistas da angiotensina II, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona e dispositivos de assistência circulatória.

ABSTRACT

After acute myocardial infarction (AMI), complex changes in ventricular architecture may occur involving the infarcted and the non-infarcted region. This set of adaptations, which includes changes in the composition, mass, volume and geometry of the heart, is known as myocardial remodeling. In relation to clinical significance, the intensity of the ventricular remodeling process is directly associated with worse prognosis, due to the higher incidence of aneurysm formation, ventricular rupture and arrhythmia, and is also associated with the progression of ventricular dysfunction. A relevant aspect to be considered is that a number of strategies have been employed to prevent or mitigate the process of ventricular remodeling following AMI, for instance reperfusion therapy, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II antagonists, beta-adrenergic receptor blockade, aldosterone antagonists, and left ventricular assist devices.