Este artigo é um Preprint
Preprints são relatos preliminares de pesquisa que não foram certificados pela revisão por pares. Eles não devem ser considerados para orientar a prática clínica ou comportamentos relacionados à saúde e não devem ser publicados na mídia como informação estabelecida.
Preprints publicados online permitem que os autores recebam feedback rápido, e toda a comunidade científica pode avaliar o trabalho independentemente e responder adequadamente. Estes comentários são publicados juntamente com os preprints para qualquer pessoa ler e servir como uma avaliação pós-publicação.
Pyroptosis of syncytia formed by fusion of SARS-CoV-2 Spike and ACE2 expressing cells
Preprint
em Inglês
| bioRxiv
| ID: ppbiorxiv-432853
Artigo de periódico
Um artigo publicado em periódico científico está disponível e provavelmente é baseado neste preprint, por meio do reconhecimento de similaridade realizado por uma máquina. A confirmação humana ainda está pendente.
Ver artigo de periódico
Um artigo publicado em periódico científico está disponível e provavelmente é baseado neste preprint, por meio do reconhecimento de similaridade realizado por uma máquina. A confirmação humana ainda está pendente.
Ver artigo de periódico
ABSTRACT
SARS-Cov-2 infected cells fused with the ACE2-positive neighboring cells forming syncytia. However, the effect of syncytia in disease development is largely unknown. We established an in vitro cell-cell fusion system and used it to mimic the fusion of SARS-CoV-2 infected cells with ACE2-expressing cells to form syncytia. We found that Caspase-9 was activated after syncytia formation, and Caspase-3/7 was activated downstream of Caspase-9, but it triggered GSDME-dependent pyroptosis rather than apoptosis. What is more, single cell RNA-sequencing data showed that both ACE2 and GSDME were expression in alveolar type 2 cells in human lung. We propose that pyroptosis is the fate of syncytia formed by SARS-CoV-2 infected host cells and ACE2-positive cells, which indicated that lytic death of syncytia may contribute to the excessive inflammatory responses in severe COVID-19 patients.
cc_no
Texto completo:
Disponível
Coleções:
Preprints
Base de dados:
bioRxiv
Idioma:
Inglês
Ano de publicação:
2021
Tipo de documento:
Preprint