Experimental and iatrogenic poisoning by sodium selenite in pigs / Intoxicação iatrogênica e experimental por selenito de sódio em suínos

ABSTRACT

Following a case of iatrogenic selenium poisoning in a young pig, an experimental study was carry out. Sodium selenite was orally and parenterally administered to 13 pigs that were subdivided into three groups (G1, G2 and G3). The animals in groups G1 and G3 received sodium selenite intramuscularly (IM), G1 received a comercial formula, and G3 received sodium selenite mixed with distilled water at different dosages, and those in group G2 were fed commercial sodium selenite. Acute and subacute poisoning was observed in both groups, although the onset of clinical signs was slower in group G2. Only one pig (in group G1) that had received the highest dose showed a peracute course. Apathy, anorexia, dyspnea, vomiting, muscular tremors, proprioceptive deficit, ataxia and paresis of the hind limbs progressing to the front limbs evolving to tetraplegia were observed. Postmortem findings differed whether the animals received the injected (G1 and G3) or oral (G2) sodium selenite. The liver was moderately atrophic in some animals of G2. Some of the animals in groups G1 and G3 presented with lung edema. One pig in G3 had yellowish-brown areas in the ventral horns of the cervical intumescences of the spinal cord. The most important histological changes were present in the ventral horns of the cervical and lumbar intumescences of the spinal cord. In one animal, changes were present in the brainstem and mesencephalon. The initial lesion was a perivascular and astrocyte edema that progressing to lysis and death of astrocytes and neurons. In the chronic stage of the lesions, there were extensive areas of liquefaction necrosis with perivascular lymphocytic and histiocytic infiltration and occasional eosinophils. It seems that disruption of the blood-brain barrier due to astrocyte edema is the most likely mechanism of CNS lesion.(AU)

RESUMO

A partir de um caso de intoxicação iatrogênica por selenito de sódio injetável em suíno verificaram-se alguns aspectos patogenéticos não esclarecidos, o que ensejou o estudo experimental. Selenito de sódio foi administrado pelas vias oral e parenteral a 13 suínos, subdivididos em três grupos (G1, G2 e G3). Os grupos G1 e G3 receberam selenito de sódio por via intra-muscular (IM); (G1 - fórmula comercial e G3 - selenito de sódio misturado à água destilada, em diversas dosagens) e o grupo G2, por via oral (VO), misturado à ração. Quadros de evolução aguda e subaguda foram observados em todos os grupos, embora o início dos sintomas tenha sido mais lento no grupo G2. Um único porco (do grupo G1), que havia recebido a dose mais alta, apresentou evolução superaguda. Apatia, anorexia, dispneia, vômito, tremores musculares, déficit proprioceptivo, ataxia e paresia dos membros posteriores com progressão para os anteriores e evolução para tetraplegia foram observados. Os achados de necropsia foram diferentes entre os animais que receberam o selenito de sódio injetável (IM - G1 e G3) e oral (G2). Havia moderada atrofia hepática em alguns animais do G2. Parte dos animais dos grupos G1 e G3 apresentaram edema pulmonar. Em um suíno (G3) notaram-se áreas marrom-amareladas nos cornos ventrais da intumescência cervical. As alterações histológicas mais importantes ocorreram nos cornos ventrais do "H" medular das intumescências cervical e lombar. Em um animal, as alterações envolviam o tronco cerebral e o mesencéfalo. Inicialmente, a lesão caracterizava-se por edema perivascular e astrocitário que progredia para lise e necrose de astrócitos e neurônios. O estágio crônico das lesões caracterizava-se por extensas áreas de necrose liquefativa e infiltração perivascular linfocítica e histiocítica, com raros eosinófilos. Sugere-se que a ruptura da barreira hematoencefálica por edema astrocitário seja o mecanismo mais provável da lesão no SNC.(AU)