Síncope asociado a torsión de puntas por QT largo secundario a drogas en una paciente portadora de cardiopatía isquémica e hipertensiva / Syncope associated to torsade des pointes due to QT prolongation secondary to medications in a patient with ischemic and hypertensive cardiopathy

El síndrome de QT largo tiene causas genéticas y adquiridas, en el primer caso se trata de una sodio o potasio canalopatía. En los casos adquiridos existe una predisposición genética sobre la cual influyen diversos factores como drogas, accidentes vasculares,bradiarritmias, dietas especiales, etc., que predisponen a la presentación de arritmias ventriculares causantes de cuadros sincopales, convulsiones o muerte súbita. Presentamos el caso de una paciente con cardiopatía hipertensiva e isquémica con fibrilación auricular y cuadro depresivo en tratamiento con Amiodarona 400 mg/día, el antidepresivo venlafaxina 150 mg/día y tioridazina 25 mg/día, todas estas drogas prolongan el QT. La paciente presentó síncope con relación a torsión de puntas, que fue controlada con lidocaína. Se constata luego QT largo que mejora con la supresión de las drogas mencionadas

Síndrome de Wolff-Parkinson-White: seguimiento a largo plazo de la primera ablación por radiofrecuencia realizada en Paraguay en forma exitosa del haz anómalo auriculoventricular posteroseptal izquierdo / Wolff-Parkinson-White syndrome: long term follow-up of the first oblation ever done in Paraguay in a succesful manner of a left posteroseptal accesory atrioventricular pathway

Se realizó una estimulación cardiaca programada con cuatro cateteres electrodos tripolares y cuadripolares introducidos por abordaje percutáneo modificado de Seldinger a través de las venas femorales y subclavia izquierda de un paciente de 29 años con síndrome de Wolff-Parkinson-White. El mapeo endocárdico meticuloso demostró la presencia de un haz anómalo de Kent auriculoventricular izquierdo en posición posteroseptal. A través de un cateter cuadripolar de radiofrecuencia introducido en el ventrículo izquierdo por vía retrógrada y adecuadamente posicionado en la zona posteroseptal izquierda se procede a la emisión de radiofrecuencia previo análisis metriculoso de los electrogramas endocárdicos e intervalos de conducción. A los 4 segundos de iniciada la emisión de radiofrecuencia intrataquicardia inducida termina la taquicardia y se torna no inducible. El paciente ya lleva casi 8 años de seguimiento clínico sin presentar episodios de taquicardia paroxística supraventricular. Se presentan datos electrofisiológicos muy peculiares e interesantes que aportarán nociones de alerta en el correcto manejo terapéutico y evolutivo de este tipo de pacientes