Menetrier's disease. A diagnostic and therapeutic challenge / Enfermedad de Menetrier. Un desafío diagnóstico y terapéutico

Abstract We present a rare case of hypertrophic gastropathy associated with protein loss. A 35-year-old man was hospitalized for bowel habit changes, abdominal pain, generalized edema and symptomatic anemia. Pertinent laboratory findings included iron deficiency anemia (Hb 6.7g/dl, ferritin 5 ng/ml) and marked hypoalbuminemia (albumin 2.5 g/dl). Endoscopic biopsy samples of giant gastric folds observed along the greater gastric curvature revealed foveolar hyperplasia and significant parietal cell loss. Endoscopic ultrasonography showed gastric parietal thickening with preserved architecture and normal gastric wall layers. Menetrier disease was diagnosed and the patient treated with cetuximab, a monoclonal antibody that inhibits ligand binding of trans forming growth factor alpha (TGFa), preventing gastric mucosa cell proliferation. After twelve months of treatment, the patient referred symptoms improvement, and gastric biopsy levels of the proliferation marker protein Ki-67 had decreased.

Resumen Presentamos un caso infrecuente de gastropatía hipertrófica asociada a pérdida de proteínas. Un hombre de 35 años fue hos pitalizado por cambios en los hábitos intestinales, dolor abdominal, edema generalizado y anemia sintomática. Los hallazgos de laboratorio pertinentes incluyeron anemia ferropénica (Hb 6.7 g/dl, ferritina 5 ng/ml) e hipoal buminemia marcada (albúmina 2.5 g/dl). Las muestras de biopsia endoscópica de pliegues gástricos gigantes observados a lo largo de la curvatura mayor gástrica revelaron hiperplasia foveolar y pérdida significativa de células parietales. La ecografía endoscópica mostró engrosamiento parietal gástrico con arquitectura conservada y capas de pared gástrica normales. Se diagnosticó enfermedad de Menetrier y se trató al paciente con cetuximab, un anticuerpo monoclonal que inhibe la unión del ligando del factor de crecimiento transformante alfa (TGFa), evitando la proliferación de células de la mucosa gástrica. Después de doce meses de tratamiento, el paciente refirió mejoría de los síntomas y los niveles de la proteína marcadora de proliferación Ki-67 en biopsia gástrica habían disminuido.

Trasplante de microbiota fecal en la infección por Clostridioides difficile / Faecal microbiota transplantation for Clostridioides difficile infection

Resumen La infección por Clostridioides difficile (iCD) es la causa más frecuente de diarrea nosocomial. La primera línea terapéutica es la vancomicina asociada o no al metronidazol. En los últimos años se incrementó el número de fracasos terapéuticos con una mayor frecuencia de formas refractarias o recurrentes. El trasplante de microbiota fecal (TMF) ha surgido como una opción terapéutica para estos casos. Se evaluó la seguridad y la tasa de resolución empleando el TMF en un estudio observacional abierto y prospectivo de 21 pacientes con iCD recurrentes o refractarias internados entre los años 2016 y 2019. La edad media fue de 76.5 años (33-92). Diez presentaron una forma recurrente y 11 una refractaria, 18 fueron graves y 3 fulminantes. En 20 casos el TMF se administró por la vía digestiva alta y en uno por presentar íleo se utilizó la vía baja. Se empleó TMF de heces frescas en un caso y el resto recibió muestras congeladas de un banco de microbiota. Veinte pacientes (95.2%) tuvieron respuesta terapéutica favorable sin presentar recurrencias. Un caso recurrente, con osteomielitis y falla multiorgánica, no tuvo resolución tras dos TMF. La respuesta fue similar en las formas recurrentes y refractarias. Siete pacientes (31%) tuvieron efectos adversos leves y autolimitados. El TMF ha demostrado una alta eficacia como tratamiento de rescate de las formas graves de iCD, con escasos y leves efectos adversos. Contar con un banco de microbiota fecal resulta fundamental para disponer de este recurso terapéutico oportunamente.

Abstract Clostridiodes difficile infection (CDi) is the most common cause of nosocomial diarrhea. Vancomycin, associated or not to metronidazol, is the treatment of choice. However, the rate of treatment failure has increased over the last years and fecal microbiota transplantation (FMT) has emerged as a therapeutic option. To evaluate safety and efficacy of FMT were enrolled 21 hospitalized patients with refractory or recurrent CDi between 2016 and 2019. Fourteen (66%) patients were men and the average age was 76.5 years (range 33-92). Ten had recurrent and 11 refractory CDi, and 18 presented severe and 3 fulminant clinical forms. In 20 cases the FMT was delivered through a nasojejunal tube and in one patient with ileo via enema infusion. Frozen fecal from a stool bank were administered in 20 and in the remaining was used fresh fecal matter. The rate of resolution was observed in 20 patients (95.2%) and none presented recurrence. The response rate was similar in recurrent or refractory forms (9/10 vs 11/11 respectively). One patient with osteomyelitis and multiple organ failure received 2 FMT without response and died. Seven patients (31%) presented mild and self-limited adverse effects. FMT has shown a high efficacy as rescue treatment in cases with refractory or recurrent CDi regardless of severity, with mild side effects. Availability of a stool banks provide reliable, timely and equitable access to FMT for CDi.

Diagnóstico y tratamiento de la infección por Helicobacter pylori: su relación con la úlcera gastrointestinal y la resistencia a los antimicrobianos / Diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection: its relationship with grastrointestinal ulcer and antimicrobial resistance

En nuestro país, no se encuentran datos disponibles confiables sobre la eficacia de los diferentes esquemas de triple terapia para la erradicación de Helicobacter pylori. Se randomizaron en tres grupos diferentes, pacientes con dispepsia no ulcerosa o enfermedad úlcero péptica activa infectados con Helicobacter pylori. Un grupo recibió omeprazol 20 mg, claritromicina 500 mg, amoxicilina 1000 mg, cada doce horas durante una semana (OCA 1, 40 pacientes). El segundo grupo recibió el mismo tratamiento durante dos semanas(OCA 2, 40 pacientes). El tercer grupo recibió omeprazol 20 mg, claritromicina 500 mg y metronidazol 500 mg cada doce horas durante una semana (OCM, 40 pacientes) . El objetivo primario del estudio fue la erradicación de Helicobacter pylori, evaluada mediante la negatividad de la prueba del aire espirado, 4 semanas después de finalizado el tratamiento. De 120 pacientes reclutados para el estudio, 113 cumplieron con los criterios de inclusión. De ellos, 103 completaron el tratamiento. Al analizar los resultados por intención de tratamiento, 4 semanas después de finalizado el mismo, Helicobacter pylori se erradicó en 92.3 por ciento de los pacientes en OCA 1, 89.7 por ciento en OCA 2 y 82.8 por ciento en OCM. La eficacia en la erradicación no mostró diferencias significativas entre los tres grupos. La presencia de efectos colaterales fue significativamente mayor en OCA 2 y OCM. No se demostró resistencia primaria a amoxicilina y claritromicina en las cepas aisladas, mientras que un 20 por ciento de las mismas fueron resistentes a metronidazol. En pacientes con enfermedad úlcero péptica o dispepsia no ulcerosa, la triple terapia con omeprazol y dos antibióticos es altamente efectiva en la erradicación de Helicobacter pylori. El esquema OCA durante una semana tiene menos efectos adversos y similar efectividad que el esquema de dos semanas, o el OCM durante una semana.