ABSTRACT
Antecedentes y Objetivos: A partir de un estudio realizado sobre factores de riesgo coronario, en el que habíamos observado asociaciones significativas entre hipertensión arterial y diversas alteraciones metabólicas, surgió la inquietud de buscar un factor fisiopatogénico que las vinculara. La bibliografía mostró como posible factor fisiopatogénico a la insulinorresistencia, encontrando opiniones divididas frente a esta teoría. Fue así como nos planteamos que, si esta teoría fuera cierta, entonces los pacientes con hiperinsulinismo debían tener una mayor prevalencia de hipertensión arterial y de alteraciones metabólicas. Material y Métodos: Realizamos un análisis retrospectivo de la base de datos Tucumán del estudio multicéntrico de factores de riesgo SAC'88. El índice de sensibilidad a la insulina (ISI) se calculó en base a la fórmula de Breglund y Lithell. Para el análisis estadístico se utilizó el test de chi cuadrado para las variables nominales y con el anova y el test de Krusker-Wakis para las cualitativas, considerándose significativa una diferencia de p = o < 0,05. Resultados: Pudimos observar que las personas con ISI anormal tienen mayor prevalencia de hipertensión arterial y de alteraciones metabólicas que comprenden: hipertrigliceridemia, hiperglucemia, aumento de colesterol total y disminución del HDL-col., sin diferencias significativas en el LDL-col. Además, se observó una relación de ISI con el sexo masculino, el envejecimiento, el tabaquismo y la menopausia. Conclusiones: Este trabajo avala la teoría que señala a la resistencia a la insulina como factor fisiopatogénico de la hipertension arterial y los cambios metabólicos que la acompañan.
Subject(s)
Child, Preschool , Child , Adolescent , Erythropoietin/therapeutic use , Puberty/metabolism , Thyroid Gland/physiopathology , Gonads/physiopathology , Renal Dialysis , Renal Insufficiency, Chronic/therapy , Risk Factors , Anemia/therapy , Evaluation Study , Gonadal Steroid HormonesABSTRACT
Se presenta el caso de un paciente portador del Síndrome de Laron con todas las características clínicas del mismo: baja talla, frente prominente, puente nasal chato, escleróticas azules, desproporción cráneo facial con rostro pequeño, micrognatía, proporciones corporales normales, manos y pies pequeños. Los niveles elevados de hormona de crecimiento; descendidos de somatomedina (IGF1) y la respuesta al test de generación de IGF1 confirmaron bioquímicamente la patología. Dado el escaso número de pacientes con Síndrome de Laron informados se realiza esta publicación.
Subject(s)
Humans , Male , Child, Preschool , Receptors, Somatotropin/deficiency , Receptor, IGF Type 1/biosynthesis , Human Growth Hormone/administration & dosage , Dwarfism/diagnosis , Propranolol/administration & dosageABSTRACT
Se estudiaron nueve pacientes de edades comprendidas entre los cinco y veinte años; siete de sexo femenino y dos de sexo masculino portadores de insuficiencia renal crónica terminal con un tiempo de hemodiálisis de cuatro meses a seis años. Se valoraron las respuestas de LH y FSH a la administración de LHRH intravenoso, post diálisis obteniéndose muestras a los 60,90,120 min., también maduración ósea, RX de silla turca y niveles de creatinina sérica. Se observaron tres tipos de respuestas a LH; exagerada, normal, bloqueada. Hubo correlación entre niveles de creatinina sérica y LH en el grupo de hiperrespuesta. También obtuvimos tres tipos de respuestas de FSH: hiperrespuesta, normal, bloqueada. No hubo correlación entre creatinina y FSH. El retraso del desarrollo puberal se correlacionó con la edad ósea y no con la edad cronológica. Las alteraciones encontradas en las respuestas de LH y FSH podrían deberse a disturbios en el el eje hipotálamo hipofiso gonadal