Perspectivas de la terapia genica en tumores tiroideos / Scope of gene Therapy in thyroid cancer

La terapia genica puede ser definida como la modalidad terapeutica en la cual se introduce material genetico dentro de una celula para modificar su funcion . Las enfermedades que resultan de la herencia de un unico gen mutado son las que presentan mayores posibilidades de ser tratadas con terapia genica. Sin embargo, el cancer parece ser originado por una acumulacion de varias alteraciones geneticas, por lo que el reemplazo de todos los genes alterados parece ser una tarea desalentadora. Se han explorado hasta el momento varias alternativas de terapia genica en el cancer tiroideo. La mayoria de estas estrategias estan dirigidas a la introduccion de genes para incrementar las terapias ya existentes. En este articulo, revisamos los diferentes vectores usados para el trnsporte de genes y las estrategias investigadas hasta el momento, in vitro e in vivo, para el tratamiento de los tumores tiroideos malignos. Aunque la terapia genica se encuentra todavia en etapa experimental, durante los ultimos años se ha observado un avance significativo que demuestra un beneficio de esta terapia aplicada a una variedad de neoplasias, que podria incluir a los carcinomas tiroideos.

Manifestaciones clinicas infrecuentes en un paciente con granuloma eosinofilo / Unfrequent clinical manifestations in a patient with an eosinophilic granuloma

Se presenta el caso de un paciente de 54 años de edad, con antecedentes de diabetes insípida y diabetes mellitus de 20 años de evolución, en quien se diagnosticó un granuloma eosinófilo por medio de la biopsia de una lesión osteolítica en el hueso temporal izquierdo. Simultáneamente, se detectó la existencia de hipogonadismo hipogonadotropo, insuficiencia corticotropa e hipotiroidismo primario con anticuerpos antitiroglobulina positivos. El estudio del paciente evidenció además anemia, hipergammaglobulinemia y eritrosedimentación acelerada, manifestaciones humorales infrecuentes en el granuloma eosinófilo, enfermedad por cierto rara en el adulto. Se analizan las características clínicas, endocrinas y radiológicas que presenta este caso y los probables mecanismos patogénicos que podrían estar involucrados. La posibilidad de una alteración del sistema inmune como base de los trastornos observados es sugerida por múltiples evidencias directas e intdirectas

Hiperprolactinemia en la enfermedad de Cushing / Hyperprolactinemia in Cushing's disease

La relación entre trastornos del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y secreción de prolactina (PRL) no es aún del todo clara. Se ha descripto aumento de los niveles de PRL sérica en el síndrome de Nelson así como en pacientes portadores de enfermedad de Cushing2,4. La asociación de esta última enfermedad con el síndrome de amenorrea-galactorrea ha sido igualmente comunicada en varias ocasiones5,8. Por el contrario, Krieger y col.9 han demostrado la ausencia del pico secretorio nocturno de PRL en pacientes con síndrome de Cushing pituitario-dependiente cuyos valores basales séricos eran normales, al igual que en la serie de pacientes de Hagen y col.10. En el presente trabajo se investigó la prolactinemia basal y su reactividad al TRH (thyrotrophin-releasing-hormone) en un grupo de pacientes con enfermedad de Cushing, incluyendo su posible relación con los niveles plasmáticos de ACTH y con la presencia de adenomas pituitarios

Thyroid gland function and autoimmunity in children with alopecia universalis

La alopecía areata puede manifestarse por pérdida total del vello corporal a alopecía universal (AU), habiéndose descripto alteraciones tiroideas y de autoinmunidad asociadas. En el presente estudio, dichas alteraciones fueron investigadas en un grupo de niños portadores de alopecía universal. Se estudiaron 11 niños (4 niños y 7 varones) de 2 a 13 años de edad que presentaban AU de 1 a 10 años de evolución: el grupo control fue constituido por 9 niños normales ( 2 niñas y 7 varones) de 7 a 13 años de edad. La talla y peso de todos los niños fueron normales salvo 3 alopécicos que se hallaban por debajo del percentilo 3; la edad ósea fue normal en todos los niños. Todos se hallaban clínicamente eutiroideos salvo la paciente n§ 1 quien presentaba hipotiroidismo franco. Se encontró discreta hipertrofia tiroidea en 5 de 11 alopécicos pero sólo en 1 de los 9 controles. Se realizaron determinaciones de T3, T4, T4libre, TSH basal y post-TRH por RIA. Se determinaron anticuerpos antitiroglobulina por hemaglutinación pasiva y otros anticuerpos órgano-específicos y no órgano-específicos (antimicrosomales tiroideos, célula parietal y adrenal, antinucleares, mitocondria, ribosoma, músculo liso y estriado) por inmunofluorescencia. Las concentraciones basales de T3, T4, T4 libre y TSH fueron normales y sin diferencias significativas entre ambos grupos. Si bien el incremento medio de TSH post-TRH fue mayor en el grupo AU que en los controles (Tabla 2), la diferencia no fue estadísticamente significativa. Tampoco se detectaron anomalías significativas en la presencia de autoanticuerpos. Pese a la negatividad de estos hallazgos, la mayor frecuencia de hipertrofia tiroidea en el grupo AU que en los controles justifica un seguimiento longitudinal