Lidocaína 2 % con adrenalina 1: 80000 alcalinizada con bicarbonato de sodio 8, 4 % en la anestesia dental / Lidocaine 2% with adrenaline 1: 80,000 alkalinized with sodium bicarbonate 8. 4 % in dental anesthesia

Introducción: La alcalinización de la lidocaína ha resultado ser exitosa en el bloqueo del nervio dentario inferior, sin embargo, existen resultados contradictorios respecto a su eficacia clínica. Objetivo: Determinar el efecto de la lidocaína 2 por ciento con adrenalina 1:80000 alcalinizada con bicarbonato de sodio al 8,4 % sobre el bloqueo del nervio dentario inferior. Material y métodos: Estudio experimental, prospectivo y longitudinal conformado por 50 pacientes de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Las siguientes soluciones fueron administradas para el bloqueo del nervio dentario inferior: lidocaína 2 por ciento con adrenalina 1:80000 alcalinizada con bicarbonato de sodio al 8,4 por ciento y lidocaína 2 por ciento con adrenalina 1:80000 no alcalinizada. Se evaluó la intensidad del dolor por la inyección, parámetros hemodinámicos y periodos anestésicos (tiempo de inicio de acción y duración del efecto anestésico). Resultados: Se evidenció una menor intensidad del dolor por la inyección en el grupo de lidocaína alcalinizada (19,16 ± 2,7) en comparación al grupo de lidocaína no alcalinizada (22,88 ± 4,2); p=0,02. Así mismo, el tiempo de inicio de acción fue menor en el grupo de lidocaína alcalinizada (105,72 ± 9,7s) en comparación con el grupo de lidocaína no alcalinizada (157,52 ± 12,1); p=0,002. Sin embargo, no se evidenciaron diferencias significativas en los parámetros hemodinámicos (p>0,05) y la duración del efecto anestésico (p=0,114). Conclusiones: La lidocaína 2 por ciento con adrenalina 1:80000 alcalinizada con bicarbonato de sodio al 8,4 por ciento sobre el bloqueo del nervio dentario inferior produce una disminución de la intensidad del dolor por la inyección y del tiempo de inicio de acción, en comparación con la formulación no alcalinizada. Sin embargo, no se evidencian diferencias en relación con los parámetros hemodinámicos ni a la duración del efecto anestésico(AU)

Introduction: The alkalinization of lidocaine has been successful in blocking the inferior dental nerve; however, there are contradictory results regarding its clinical efficacy. Objective: To determine the effect of 2 percent lidocaine with 1: 80,000 adrenaline alkalinized with 8.4 percent sodium bicarbonate on inferior dental nerve block. Material and methods: Experimental, prospective and longitudinal study that comprised 50 patients from the Dental School of the National University of San Marcos. The following solutions were administered for inferior dental nerve block: 2 percent lidocaine with epinephrine 1: 80,000 alkalinized with 8.4 percent sodium bicarbonate and 2 percent lidocaine with 1: 80,000 adrenaline not alkalinized. Pain intensity was evaluated by injection, hemodynamic parameters and anesthetic periods (time of onset of action and duration of the anesthetic effect). Results: There was a lower pain intensity due to injection in the alkalized lidocaine group (19.16 ± 2.7) compared to the non-alkalinized lidocaine group (22.88 ± 4.2); p=0.02. Likewise, the onset time of action was lower in the alkalized lidocaine group (105.72 ± 9.7) compared to the non-alkalinized lidocaine group (157.52 ± 12.1); p=0.002. However, no significant differences were found in the hemodynamic parameters (p>0.05) and the duration of the anesthetic effect (p=0.114). Conclusions: Lidocaine 2 percent with adrenaline 1: 80,000 alkalized with sodium bicarbonate at 8.4 percent on the block of the inferior dental nerve produces a decrease in pain intensity due to injection and the time of onset of action, compared to the non-alkalinized formulation. However, there are no differences in relation to the hemodynamic parameters or the duration of the anesthetic effect(AU)

Effects of NSAIDs and environmental oxygen pressure on bone regeneration / Efecto de los AINEs y la presión de oxígeno ambiental sobre la regeneración ósea

Objective: To evaluate the effects of administering diclofenac and ketoprofen, as well as the effects of environmental oxygen pressure variation on mandibular bone regeneration. Methods: Thirty-six guinea pigs were distributed into two equal groups. Mandibular bone defects were performed on both groups. Group A was monitored under oxygen pressure at altitude (3320msl, 107mm Hg). Group B was monitored at sea level oxygen pressure (150msl, 157mm Hg). Each group was subdivided into 3 equal groups (A1, A2, A3 and B1, B2, B3). Subgroups A1 and B1 were given diclofenac; subgroups A2 and B2 ketoprofen; subgroups A3 and B3 NaCl. Bone regeneration was evaluated histologically on days 15 and 30. Results: After 15 days in the group controlled at sea level, the level of osteoblasts presented by the control subgroup was significantly higher (28.00±2.65) compared to the diclofenac subgroup (16.00±6.25) and to the ketoprofen subgroup (18.00±4.36); (p=0.041). After 15 days in the group controlled at altitude, the level of osteoblasts was significantly higher in the control subgroup (38.00±5.29) compared to the diclofenac subgroup (21.67±6.35) and to the ketoprofen subgroup (19.33±2.52); p=0.007. After 30 days in the group at sea level there was no difference found in the cell counting; p>0.05. After 30 days in the group controlled at altitude, the level of osteoblast was significantly higher in the control subgroup (58.00±4.58) compared to the diclofenac subgroup (34.33±4.73) and the ketoprofen subgroup (34.00±11.14); (p=0.003). Conclusion: The administration of diclofenac and ketoprofen produced lower mandibular bone regeneration, the effect being significantly more negative at sea level.

Objetivo: Evaluar el efecto de la administración de diclofenaco y ketoprofeno y de la variación de la presión de oxígeno ambiental sobre la regeneración ósea mandibular. Métodos: Participaron 36 cobayos distribuidos en dos grupos iguales. A ambos grupos se les realizaron defectos óseos mandibulares. El Grupo A fue controlado bajo presión de oxígeno en altura (3320msnm, 107mm Hg). El Grupo B fue controlado bajo presión de oxígeno a nivel del mar (150msnm, 157mm Hg). Cada grupo fue dividido en 3 subgrupos iguales (A1, A2, A3 y B1, B2, B3). Los subgrupos A1 y B1 recibieron diclofenaco; A2 y B2, ketoprofeno; A3 y B3, NaCl. La regeneración ósea fue evaluada histológicamente a los 15 y 30 días. Resultados: A nivel del mar, a los 15 días, hubo una significativa mayor cantidad de osteoblastos en el subgrupo control (28,00±2,65) comparado con el subgrupo diclofenaco (16,00±6.25) y ketoprofeno (18,00±4.36); (p=0,041). En altura, a los 15 días, hubo una significativa mayor cantidad de osteblastos en el subgrupo control (38,00±5,29) comparado con el subgrupo diclofenaco (21,67±6,35) y ketoprofeno (19,33±2,52); p=0,007. A nivel del mar, a los 30 días, no se encontró diferencia en el conteo celular; p>0,05. En altura, a los 30 días, se encontró una significativa mayor cantidad de osteoblastos en el subgrupo control (58,00±4,58) comparado con el subgrupo diclofenaco (34,33±4,73) y ketoprofeno (34,00±11,14); (p=0,003). Conclusión: La administración de diclofenaco y ketoprofeno produjeron una menor regeneración ósea mandibular, siendo este efecto significativamente más negativo a nivel del mar.