La suplementación con ácido ascórbico atenúa el trastorno metabólico inducido por un derivado de juglona / Ascorbic supplementation attenuates juglone induced metabolic derangement

Los derivados de juglona, como 2-(4-hidroxifenil) amino-1,4-naftoquinona (Q7), son conocidos agentes antitumorales. Ellos generan especies reactivas de oxígeno (ROS), que podrían producir un desbalance de ROS y un metabolismo anormal de lípidos. El objetivo del estudio fue evaluar el efecto del ascorbato sobre el metabolismo de lípidos y carbohidratos en condición de estrés oxidativo inducido por Q7. A ratas Wistar macho, se les administró oralmente Q7 (10 mg/Kg) y/o ascorbato (500 mg/Kg) durante 20 días. Las ratas tratadas con Q7 mostraron un aumento de los triglicéridos en suero, del colesterol VLDL y de los niveles de peróxidación lipídica. Cuando el tratamiento con Q7 fue seguido de la administración de ascorbato (500 mg/Kg), observamos una disminución de los triglicéridos en suero, del colesterol VLDL y de la peroxidación lipídica. La administración oral de ascorbato redujo el aumento de lípidos inducido por Q7 y la glicemia postprandial. Esto podría estar asociado con la actividad redox del ascorbato, que reduce el estrés oxidativo inducido por Q7. Concluimos que el ascorbato modula el aumento del metabolismo de lípidos y carbohidratos inducido por Q7.

Juglone derivatives like 2-(4-hydroxyphenyl) amino-1,4-naphthoquinone (Q7) are used as antitumor agents, and act through reactive oxygen species (ROS) generation. Such may lead to abnormal lipid metabolism and ROS dysregulation. The objective of this study was to evaluate the effect of ascorbate on the metabolism of lipids and carbohydrates following Q7-induced oxidative stress. Male Wistar rats were administered Q7 (10 mg/Kg) and/or ascorbate (500 mg/Kg) orally for 20 days. Rats treated with Q7 showed an increase in serum triglycerides, VLDL cholesterol and lipid peroxidation levels. When Q7 treatment was followed up by ascorbate (500 mg/Kg) administration, we observed a reduction in serum triglycerides, VLDL cholesterol and lipid peroxidation. The oral administration of ascorbate reduced the Q7-induced increases in lipids, and postprandial glycemia. This could be associated with the redox activity of ascorbate that reduced the oxidative stress induced by Q7. We thus conclude that ascorbate modulates the Q7-induced increase of lipid and carbohydrate metabolism.

Efectos del consumo de antioxidantes en exposición a altitud / Effects to the consumption of antioxidants in exposure to altitude

El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos de la suplementación con una mezcla de antioxidantes (AO), sobre la lipoperoxidación y la potencia aeróbica máxima en un grupo de voluntarios que se expuso a una altitud de 3.660 m. 14 sujetos, varones, sanos, residentes de nivel del mar, edad 21 mas menos 2 años, fueron randomizados en un diseño de doble ciegoen 2 grupos. El grupo P (P:placebo, n=7); y el grupo A (A: Antioxidantes, n=7) que recibió una mezcla de AO.:Vitamina E (VitE) 400 UI y Vitamina C (VitC) 500mg. al día, vía oral durante 2 meses. El estudio se realizó en 2 etapas. Etapa I (antes del consumo de AO). Se midió la potencia aeróbica máxima (VO2 máx), a nivel del mar, el día previo al ascenso (1a ev), en altitud el 3er día de permanencia (2a ev) e inmediatamente al retornar a nivel del mar (3er ev). La prueba se realizó en cicloergómetro Bodyguard 990 y el VO2 máx se midió del aire espirado con el erogoespirómetro portátil K4 Cosmed. Etapa II (después de 2 meses de consumo de AO). Se repite medición de potencia aeróbica en mismas oportunidades (4a ev, 5a ev, 6a ev). Se midió además malondialdehído (MDA) como índice de lipoperoxidación, enzimas antioxidantes y vitamina E (VitE) en reposo y después de esfuerzo máximo en la 4a, 5a y 6a evaluación. Los resultados muestran un aumento significativo de la lipoperoxidación durante esfuerzo máximo a nivel del mar en el grupo placebo. En altitud la lipoperoxidación fue significativa en ambos grupos. El efecto aislado de la altitud y el retorno a nivel del mar determinaron un aumento moderado de la lipoperoxidación sin alcanzar significación estadística. El grupo suplementado mostró niveles más altos de VitE en todas las oportunidades, pero su efecto protector se expresó sólo a nivel del mar, donde este grupo no aumentó la lipoperoxidación. En altitud el grupo A, a pesar de mantener niveles más altos de VitE, sufrió un incremento significativo del MDA con el esfuerzo, al igual que el grupo placebo. Con respectoa potencia aeróbica máxima, el grupo A mostró un VO2 máx más alto a nivel del mar y al retorno desde altitud, lo que aparece en algún grado asociado a un aumento significativo de la lipoperoxidación durante el esfuerzo máximo tanto a nivel del mar (en P), como en altitud en ambos grupos (P y A); y un aumento moderado al retorno. El grupo A se comporta como un grupo más apto (mayor VO2 máx), después del consumo de AO, tanto a nivel del mar como al retorno desde altitud...

Thyroid hormones and the pathophysiology of brain ischemia

Foi investigado o papel do hormônio tiroideano 3,5,3,' -triiodotironina (T3) na patofisiologia da isquemia cerebral. Um grupo de ratos foi submetido à oclusäo de quatro vasos durante 5 min para induzir isquemia cerebral anterior sob normotermia (37,0 ñ 0,5 -C). Cada animal (n = 5) recebeu uma microinjeçäo de T3 em um dos hipocampos dorsais (HPC) e outra, de igual volume, de veículo (0,5 µl de tampäo de fosfato 0,1 M, pH 7,4) no HPC contralateral 5min antes da isquemia cerebral anterior. Um segundo grupo (sham-operado, n=5) recebeu as mesmas microinjeçöes de T3 e de veículo por via intra-hipocampal. Os anaimais foram mortos 72 após os diferentes tratamentos. Nos grupos isquêmicos, os cortes cerebrais coronais corados com violeta de cresila revelaram alteraçöes isquêmicas mais entensas nos hipocampos injetados com T3 quando comparados aos contralaterais. Esses achados assimétricos geralmente eram restritos ou mais intensos ao redor do sítio da injeçäo. Nossos achados sugerem que T3 pode ser um medidor importante das alteraçöes neuronais desencadeadas pelo insulto isquêmico e levantaram a possibilidade de um papel terapêutico de antagonistas T3 periféricos na isquemia cerebral