Effect of oral supplementation of the linoleic and gammalinolenic acids on the diabetic pregnant rats

The aim of this work was to evaluate the direct protective action of oral fatty acid supplementation against the deleterious effect of hyperglycemia on maternal reproductive outcomes; fetal growth and development on female Wistar rats. The animals were distributed into four experimental groups: G1= non-diabetic without supplementation (Control group); G2= non-diabetic treated with linoleic (LA) and gammalinolenic acid (GLA) (1 mL of Gamaline-V/day); G3= diabetic without supplementation and G4= diabetic treated with LA and GLA. Diabetes was induced by streptozotocin (40 mg/kg). At day 21 of pregnancy, the gravid uterus was weighed and dissected to count the dead and live fetuses, resorption, implantation, and corpora lutea numbers. The fetuses were analyzed for external and internal anomalies. The treatment with Gamaline-V supplementation to diabetic rats interfered in the maternal reproductive outcome (reduced number of live fetuses and embryonic implantation); however, it protected the deleterious on the incidence of congenital anomalies caused by hyperglycemia.

Mecanismo de centralização: da insuficiência placentária à adaptação circulatória fetal: [review] / Brain sparing effect: from placental insufficiency to fetal circulatory adaptation: [review]

A aplicação e o desenvolvimento da doplervelocimetria obstétrica apresentam base para conhecimento da insuficiência placentária e comprovam o comportamento dinâmico da circulação fetal em regime de hipóxia. Na prática clínica, tornou-se quase rotineira a necessidade de se avaliar a hemodinâmica em três territórios vasculares envolvidos na gestação: artérias uterinas, umbilical e cerebral média. Em linhas gerais, a artéria cerebral expressa o balanço entre a oferta de oxigênio nas uterinas e a captação pelas umbilicais. Atualmente, quando este balanço é desfavorável, procura-se ainda conhecer a reserva cardíaca fetal pelo estudo do ducto venoso. Contudo, precisar e interpretar índices de resistência vascular nem sempre é tarefa fácil. O ponto de partida é ter em mente os fundamentos sobre os quais se assenta o papel da doplervelocimetria para a avaliação do bem-estar fetal.

The application and development of obstetric Dopplervelocimetry provide a basis for the investigation of placental insufficiency and demonstrate the dynamic behavior of fetal circulation during hypoxia. In clinical practice, assessing hemodynamics in three vascular regions involved in pregnancy, namely the uterine, umbilical and middle cerebral arteries, has become routine. Roughly, the cerebral artery expresses the balance between uterine artery oxygen supply and umbilical artery oxygen uptake. Currently, when such balance is unfavorable, the fetal cardiac reserve is investigated by assessing the venous duct. However, determining and interpreting vascular resistance indexes is not an easy task. The starting point is to know the physiopathology of placental insufficiency and fetal circulatory adaptation through which Doppler confirmed its role in the assessment of fetal well-being.

Tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional de alto risco resistente à quimioterapia / Therapy of high risk gestational trophoblastic neoplasia resistant to chemotherapy

Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) de alto risco inclui os estadios I, II ou III: escore de risco sete ou mais ou estadio IV da classificação atual FIGO 2000. Embora bem estabelecidos os protocolos EMA-CO como primeira linha e EP-EMA como primeira ou segunda linha de tratamento, aproximadamente 30 porcento das pacientes com NTG de alto risco desenvolvem resistência ou apresentam recidiva seguindo a remissão. Ao constatar-se a resistência ou recidiva, deve-se proceder à reavaliação imediata da paciente, com base no Sistema de Estadiamento FIGO 2000, para clarear o tratamento de resgate em tempo hábil - poliquimioterapia e/ou cirurgia e/ou radioterapia. Não existe protocolo ideal para o tratamento de pacientes com NTG de alto risco resistente à quimioterapia. Assim sendo, o tratamento deve ser individualizado de acordo com a condição clínica da paciente e a experiência do centro especializado. Este estudo refere-se à NTG de alto risco resistente à quimioterapia, apresentando os principais regimes alternativos de poliquimioterapia, a quimioterapia de alta dose, o tratamento de consolidação, o papel da cirurgia e da radioterapia e o seguimento pós-remissão completa.

Tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional resistente ao metotrexate / Treatment of gestational trophoblastic neoplasia resistant to methotrexate

O presente estudo tem como objetivo revisar o tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional resistente à quimioterapia primária de acordo com as proposições dos centros de referência relatadas na literatura, e também o consenso da FIGO (2003). Neoplasia trofoblástica gestacional é extremamente responsiva à quimioterapia apropriada, no entanto o fenômeno da quimiorresistência é observado em 10 a 30 porcento dos casos. Constatada a resistência ao metotrexate, deve ser feito o reestadiamento da paciente segundo padronização da FIGO 2000, e sendo de baixo risco, o tratamento recomendado é agente único alternativo, actinomicina-D. Se houver resistência à segunda linha de agente único de quimioterapia, indica-se tratamento com quimioterapia combinada, de acordo com o protocolo de cada serviço. A histerectomia é opção oferecida à paciente com neoplasia trofoblástica e quimiorresistência, entretanto é necessária cuidadosa investigação de metástases antes da cirurgia. O encaminhamento antecipado para centros de referência otimiza o tratamento das pacientes, possibilitando abordagem multidisciplinar, identificação precoce de resistência e mudança rápida para novo protocolo de quimioterapia.

Resultado perinatal de fetos com malformações do trato urinário / Perinatal outcome of fetuses with congenital uropathies

OBJETIVO: analisar a evolução perinatal de fetos portadores de malformações do trato urinário. MÉTODOS: estudo retrospectivo envolvendo 35 fetos portadores de malformações do trato urinário. As malformações foram classificadas de acordo com as seguintes características: tipo de uropatia e acometimento. As uropatias estudadas foram: hidronefrose, classificada em alta e baixa, displasia e agenesia renal; quanto à lateralidade da malformação, foi considerado o acometimento uni e bilateral. O resultado perinatal foi confrontado com as características citadas. A análise estatística foi realizada usando-se o teste do x2 e teste exato de Fisher, sendo adotado 5 por cento como limite de significância (p<0,05). RESULTADOS: a incidência de hidronefrose foi de 68,6 por cento e o acometimento foi bilateral em metade destes fetos. Displasia renal ocorreu em 17,1 por cento e, em 83,3 por cento destes, foi bilateral. A incidência de agenesia renal foi de 14,3 por cento, sendo sempre bilateral. No grupo displasia/agenesia observou-se 91 por cento de oligoâmnio, prematuridade, baixo peso ao nascimento e de óbito. Nos casos de uropatia bilateral foi significativa a ocorrência de oligoâmnio, prematuridade, baixo peso, óbito, infecção do trato urinário e permanência hospitalar por mais de sete dias. Entre os fetos com obstrução baixa, a permanência hospitalar por mais de sete dias foi significativa. CONCLUSÕES: neste estudo, foram mais freqüentes o acometimento bilateral e a hidronefrose e, dentre elas, as obstruções baixas; o grupo displasia/agenesia apresentou pior prognóstico quando comparado ao grupo hidronefrose; o acometimento renal bilateral determinou pior prognóstico em relação àqueles com acometimento unilateral; a obstrução baixa do trato urinário determinou maior tempo de internação em relação às obstruções altas.

Doença trofoblástica gestacional em um centro de referência terciário: estudo retrospectivo de 10 anos (1991 a 2000) / Gestational trophoblastic disease in a reference center: a 10-years retrospective study(1991-2000)

Objetivos: analisar os resultados de dez anos de atividade do centro de referência da doença trofoblástica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp. Métodos: foram estudados 140 pacientes durante o decênio 1991-2000 e analisados os parâmetros: incidência, classificação clínica, estadiamento, idade, paridade, modo de diagnóstico, complicações clínicas e o tratamento dos tipos de doença trofoblástica. Além disso, foram analisados tempo para remissão, duração do seguimento e sobrevida. Resultados: a incidência da doença no Serviço foi de 1:92,7 nascimentos. A forma clínica predominante foi mola hidatiforme completa (62,1 por cento). Em relação ao tumor trofoblástico gestacional predominou a forma não metastática (Estadio I). A doença foi mais freqüente entre pacientes de 13 a 25 anos (70,7 por cento) e entre nulíparas e primíparas (80,7 por cento). A hipótese diagnóstica de tumor trofoblástico foi precoce, tempo médio de 9 semanas pós-gravidez precedente. A ultra-sonografia, associada à determinação quantitativa da gonadotrofina cariônica, proporcionou confirmação diagnóstica da maioria dos casos (79,3 por cento). O método de esvaziamento molar mais utilizado foi a vácuo-aspiração (52,3 por cento). Quimioterapia por agente único (metotrexate) foi feita em 84 por cento dos casos de tumor trofoblástico, havendo resistência em 20 por cento. Histerectomia teve indicação restrita, sendo profilática, coadjuvante ou de emergência. O tempo (semanas) para remissão da doença foi diferente considerando o tipo clínico: mola completa, 11,4; mola parcial, 7,9; e tumor trofoblástico, 21,5. A duração do seguimento das molas hidatiformes foi de 9,5 meses dos tumores trofoblásticos de 18,6 meses. A taxa de sobrevida foi de 98 por cento. Três óbitos ocorreram por acometimento extenso dos pulmões. Conclusões: centro de referência da doença trofoblástica favorecem o prognóstico, em decorrência do diagnóstico precoce e do manejo terapêutico adequado.

Características das curvas de regressão da gonadotrofina coriônica pós-mola hidatiforme completa / Characteristics of ß-hCG regression cruves following complete hydatidiform mole

Objetivos: construir a curva de regressão do ß-hCG pós-mola hidatiforme completa (MHC) com remissão espontânea e comparar com a curva de regressão pós-MHC com tumor trofoblástico gestacional (TTG). Análise comparativa da curva de regressão do ß-hCG das portadoras de MHC, acompanhadas no Serviço, com a curva de regressão observada por outros autores. Métodos: foi realizada avaliação clínica e laboratorial (dosagem sérica de ß-hCG), na admissão e no segmento pós-molar, de todas as pacientes com MHC, atendidas entre 1990 e 1998 no Hospital das Clínicas de Botucatu - Unesp. O resultado da determinação seriada do ß-hCG foi analisado em curvas log de regressão. A evolução da curva de regressão do ß-hCG foi analisada e comparada em MHC com remissão espontânea e MHC com TTG numa curva log de regressão, com intervalo de confiança de 95 por cento. A curva log de regressão do grupo de remissão espontânea foi comparada com curvas consideradas padrão. Foram construídas curvas log individuais de todas as pacientes e classificadas de acordo com os quatro tipos de curva (I, lI, III e IV), propostos para o seguimento pós-molar. Resultados: 61 pacientes com MHC tiveram seguimento pós-molar completo, 50 (82 por cento) apresentaram remissão espontânea e 11 (18 por cento) desenvolveram TTG. No grupo de pacientes com MHC e remissão espontânea, o tempo para alcançar a normalização dos níveis do ß-hCG, após o esvaziamento molar, foi até 20 semanas. As pacientes que desenvolveram TTG apresentaram desvio precoce da curva de regressão normal do ß-hCG, 4 a 6 semanas após o esvaziamento molar. Nestas pacientes, a quimioterapia foi introduzida em média na 9ª semana pós- esvaziamento molar. Conclusões: a curva de regressão do ß-hCG pós-MHC com remissão espontânea apresentou declínio log exponencial, semelhante ao observado por outros autores, e diferente das MHC com TTG. Foram identificados três tipos de curvas de regressão do ß-hCG, semelhantes aos de Goldstein, I, II e IV, e outros dois tipos diferentes de regressão do ß-hCG: V (regressão normal) e VI (regressão anormal).