ABSTRACT
El embarazo en mujeres que tienen una enfermedad trombofilica, implica un riesgo de complicaciones trombóticas a nivel sistémico y/o placentario con la consiguiente morbimortalidad materna y pérdidas recurrentes de embarazo. Se estudiaron y trataron 58 embarazos, de 41 mujeres portadoras de estados trombofílicos (41 con sindromes antifosfolipídicos primarios y 5 con trombofilia hereditaria). Las 41 pacientes totalizaban 84 pérdidas recurrentes de embarazos, así como antecedentes de trombosis arteriales y/o venosas. Todos los embarazos fueron tratados con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) desde que se confirmó el diagnóstico de embarazo hasta 30-60 días después del parto. La dosis de HBPM fue ajustada para mantener una actividad anti Xa entre 0.2-0.4 UI. Las pacientes que tenían un sindrome antifosfolipídico recibieron además 100 mg/d de aspirina. Los resultados de este estudio mostraron 93.1 por ciento de nacidos vivos, con una mortalidad neonatal de 3.7 por ciento (vinculada a prematurez y bajo peso). No se observaron complicaciones trombóticas ni hemorrágicas en la madre, ni en los bebés. No se observó trombocitopenia ni teratogénesis. Luego del parto, 20 por ciento de las pacientes presentaron una masa ósea disminuida por densitometría. Ninguna de las pacientes tenía estudio densitométrico previo. Una densitometría de control al año mostró normalización de masa ósea en todas las pacientes estudiadas
Subject(s)
Humans , Female , Pregnancy , Heparin, Low-Molecular-Weight/therapeutic use , Pregnancy Complications , Antiphospholipid Syndrome/drug therapy , ThromboembolismABSTRACT
Se estudió el efecto inhibitorio de la droga Triflusal sobre la agregación plaquetaria, en 40 pacientes portadores de patologías vasculares de tipo ateroesclerótico. Se excluyeron diabéticos, pacientes con contraindicaciones digestivas y pacientes que ya estaban tomando otro antiagregante y mostraban una inhibición plaquetaria con dicha droga. Antes de comenzar el tratamiento, el 40 por ciento de los pacientes tenían una hiperfunción plaquetaria in vitro. Los pacientes fueron estudiados antes y después de por lo menos 15 días de tratamiento con Triflusal a la dosis de 900 mg/d vía oral. Se observó que un 77,5 por ciento de la población presentó una inhibición plaquetaria total frente a los inductores ADP y Epinefrina, un 20 por ciento no respondió a la droga en el control in vitro. Cuando el paciente partió con una hiperfunción previa al tratamiento, el porcentaje de pacientes que alcanzó una inhibición plaquetaria total fue menor, 68.7 por ciento. Por el contrario, cuando se partió de un estado de normofunción previa al tratamiento el porcentaje de pacientes que lograron una inhibición plaquetaria total fue mayor alcanzando un 83.3 por ciento de la población estudiada. Efectos secundarios a la administración de la droga se observaron en un 1O por ciento de los pacientes, fueron de tipo digestivo y obligaron a suspender la droga en 2 pacientes con regresión de la sintomatología. Se observó un caso de alergia coincidiendo con la ingestión de la droga que retrocedió al suspenderla
Subject(s)
Humans , Male , Middle Aged , Platelet Aggregation , Atherosclerosis/drug therapy , Platelet Aggregation Inhibitors/therapeutic use , Platelet Aggregation Inhibitors/pharmacologyABSTRACT
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) primario y secundario se caracteriza por trombosis venosas y arteriales, trombocitopenia, aborto y muerte fetal recurrente entre otras manifestaciones menos frecuentes. Se presentan cinco casos de Síndrome antifosfolípidos (SAAF), primario en niños con edades comprendidas entre 1 y 13 años; dos casos se manifestaron con signología neurológica: infarto cerebral y accidente isquémico transitorio, dos casos como hipertensión renovascular severa con encefalopatía hipertensiva y un caso como púrpura trombocitopénico y flebotrombosis. Se analiza la forma de presentación clínica, destacando aspectos relacionados con la patogenia, mecanismo de acción de los anticuerpos antifosfolípidos así como las controversias acerca de la conducta terapéutica
Subject(s)
Humans , Male , Female , Infant , Child, Preschool , Adolescent , Antibodies, Antiphospholipid/physiology , Cerebrovascular Disorders/etiology , Antiphospholipid Syndrome/complications , Antiphospholipid Syndrome/diagnosis , Antiphospholipid Syndrome/therapy , Thrombosis/etiology , Lupus Coagulation Inhibitor/bloodABSTRACT
La disfibrinogenemia congénita es una alteración del fibrinógeno que puede ser congénita o adquirida; en el primer caso es de trasmisión autosómica dominante pudiendo su déficit producir hemorragia o trombosis. Un caso excepcional de infarto hemorrágico gangliobasal secundario a esta etiología y su evolución clínica es analizado en este trabajo
Subject(s)
Humans , Male , Infant , Child, Preschool , Blood Coagulation Disorders/complications , Cerebral Infarction/etiology , Cerebrovascular Disorders , Thrombosis/therapy , Blood Coagulation Disorders/drug therapy , Cerebrovascular Disorders/etiology , Fibrinogens, AbnormalABSTRACT
Se presentan dos casos de accidente vascular encefálico del niño; de tipo isquémico por trombosis arterial, en los cuales se demostró un estado de trombofilia hereditaria compleja(caso No.1, déficit de proteína C y exceso del PAI; caso No. 2, déficit de Proteína C y S), se postula la investigación sistemática de estos factores como posible etiología