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1.
Bol. Acad. Nac. Med. B.Aires ; 80(2): 253-263, jul.-dic. 2002. tab, graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-384012

ABSTRACT

La púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es un desorden hematológico caracterizado por un aumento del consumo de plaquetas. La destrucción plaquetaria es mediada por el sistema retículo-endotelial (SRE), en especial macrófagos hepáticos y esplénicos. Nosotros demostramos que la eliminación específica de estas células utilizando clodronato encapsulado en liposomas (lipclod) induce un aumento del recuento plaquetario. Además, encontramos que la trombocitopenia puede puede ser revertida por el lipclod sin comprometer totalmente la integridad del SRE al cabo de 18h de tratamiento. Los tiempos de sangría de los animales tratados fueron similares a los de los de los animales controles, sugiriendo que la hemostasia está bien controlada en estos animales. Estos datos indican que el uso de lip-clod merece ser considerado como una estrategia de tratamiento para aquellos trombocitopénicos donde se procura elevar rápidamente el recuento plaquetario.


Subject(s)
Animals , Clodronic Acid/therapeutic use , Mononuclear Phagocyte System , Platelet Count , Purpura, Thrombocytopenic, Idiopathic/therapy , Biological Assay , Mice, Inbred BALB C , Bleeding Time
2.
Bol. Acad. Nac. Med. B.Aires ; 74(1): 103-16, ene.-jun. 1996. tab, graf
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-187425

ABSTRACT

Para valorar la contribución del bazo en anemias y trombocitopenias se usaron glóbulos rojos autólogos fragilizados por calor (GRFC) o sensibilizados con IgG anti-D (GR-IgG) marcados con Tc. Se midió la cinética de captación en bazo durante 60 minutos post inyección, usando una cámara gamma, se determinó el Tiempo Medio Esplénico (TME): 50 por ciento de la actividad máxima. Los estudios Dinámico Esplénico (DE) con GRFC y/o con GR-IgG, fueron comparados con la ferroeritroquinesis y la sobrevida plaquetaria con captaciones externas. 31/32 (97 por ciento) pacientes anémicos con sobrevida eritrocitaria acortada, con destrucción esplénica; tenían TME acortado con GRFC. En 9 pacientes anémicos se encontró paralelismo entre el TME con GR-IgG y la sobrevida eritrocitaria, (p=0.047). En 62 pacientes trombocitopénicos evaluados con el DE con GRFC, no se encontró paralelismo entre la sobrevida plaquetaria y el TME. En 15 pacientes con trombocitopenia no se halló paralelismo entre la sobrevida plaquetaria y el TME con GR-IgG, esto se corrige si se separan los 2 hiperesplenismos. El estudio DE es una herramienta útil, rápida y barata para evaluar la contribución esplénica en la anemia. El DE con GRFC no tiene sensibilidad suficiente para reemplazar el estudio de sobrevida plaquetaria, el DE con GR-IgG corrige esa falencia.


Subject(s)
Humans , Anemia, Hemolytic, Autoimmune , Hypersplenism/diagnosis , Spleen/physiopathology , Thrombocytopenia , Blood Platelets/physiology , Erythrocyte Aging , Immunoglobulin G , Phagocytosis
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