Persistencia de hipertensión pulmonar en el recién nacido / Persistent pulmonary hypertension of the newborn infant

La hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido es cada vez más frecuente. Es generalmente secundaria a enfermedad pulmonar como neumonitis o aspiración meconial, a hiperviscosidad, como ocurre en la policitemia, a enfermedades del corazón izquierdo, pero a menudo es idiopática. El mecanismo inmediato de la hipertensión pulmonar es la resistencia vascular aumentada que podría estar dado por un aumento en el grosor y extensión longitudinal del músculo liso arterial pulmonar o por un desbalance entre vasodilatadores y vasoconstrictores. Las posibles causas de cambios vasculares pulmonares son: hipertensión pulmonar fetal, ya sea por hipertensión arterial sistémica fetal o estrechamiento del ductus arterioso que puede seguir a la ingestión de inhibidores de ciclooxigenasa por la madre. Una vez que la enfermedad se presenta, la elevada resistencia vascular pulmonar puede ser aún más elevada por estímulo vasoconstrictor (hipoxia alveolar, acidosis, infusión de intralípidos) o por trombo plaquetario. El tratamiento es con vasodilatadores, ninguno de los cuales son específicos o uniformemente efectivos, y producen alcalosis. Trabajos recientes sugieren que la alcalosis metabólica es más efectiva que la alcalosis respiratoria

Tronco arterioso: seguimiento postquirúrgico / Truncus arteriusus post-surgical follow-up

Sin tratamiento, el 60% de los troncos arteriosos fallece dentro de los seis meses de vida, siendo muy comprometido el pronóstico del 40% restante por la insuficiencia cardíaca o por la enfermedad vascular pulmonar hipertensiva. Esto justifica la intervención quirúrgica precoz. Fueron operados 106 pacientes menores de seis meses: 14 con insuficiencia troncal severa. Se efectuó la técnica de Rastelli con tubo valvulado de Hancock; fallecieron 11 en el postoperatorio inmediato (8 con insuficiencia troncal severa) y 3 tardíamente por endocarditis. Otros 4 presentaron endocarditis, habiendo sido operados dos con éxito; los dos restantes fueron exitosamente tratados con antibióticos. Fueron reoperados 71 pacientes para cambiar el conducto y 3 requirieron un segundo cambio. En conclusión, la baja mortalidad operatoria justifica la indicación de la cirugía a una edad de uno a cuatro meses

Ductus arterioso en prematuros / Patent ductus arteriosus in premature infants

La mejoría de la terapia ventilatoria en prematuros con síndrome de dificultad respiratoria aumentó la incidencia del ductus arterioso persistente en esta población. La incidencia del ductus permeable es incierta y depende de la edad gestacional, sexo y stress perinatal; la permeabilidad en niños con peso de nacimiento inferior a 1.750 g es del 31% y en los menores de 1.000 g del 80% (Universidad de California, San Fracisco). La incidencia es mayor en los niños con síndrome de difucultad respiratoria por inmadurez pulmonar y en los tratados con surfactante artificial, en cambio, ha demostrado ser menor en prematuros con antecedentes de retardo del crecimiento intrauterino o administración de glucocorticoides a la madre. Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha a nivel del ductus, sumado a las características de inmadurez del miocardio, incapaz de tolerar sobrecargas de volumen. La disminución del flujo sistémico que se produce en el ductus hemodinámicamente significativo, altera la perfusión renal y gastrointestinal. La clínica del ductus en el prematuro ventilado con presión positiva es atípica. La ecocardiografía M y bidimensional y el estudio Doppler demostraron ser la principal metodología diagnóstica no invasiva, al evaluar relación AI/Ao, dimensión del ventrículo izquierdo e intervalos de tiempo sistólico de ventrículo izquierdo. El ductus sintomático es el que requiere tratamiento. Este consiste en el cierre farmacológico o quirúrgico. La digoxina no está indicada. La restricción hídrica, si bien altera las manifestaciones clínicas del ductus permeable, no modifica su indicencia (Green y colaboradores). Los diuréticos, si bien pueden controlar el fallo cardíaco congestivo, pueden ser causa de disbalances electrolíticos y contribuir a la persistencia del ductus permeable al aumentar la excreción renal de PGE2