Valoración de la severidad en enfermedades degenerativas articulares temporomandibulares mediante tomografía computarizada Cone Beam / Assessment of the severity of temporomandibular articular degenerative diseases through Cone Beam imaging

RESUMEN: Introducción: Muchos estudios han demostrado que las enfermedades degenerativas articulares Temporomandibulares (EDATM) provocan dolor, alteran la función modificando las estructuras esqueletales que se traducen en asimetrías faciales. La valoración imagenológica contribuye a un adecuado diagnóstico con el objetivo de optimizar la evaluación morfológica de las articulaciones temporomandibulares. Metodología: Se realizó una búsqueda electrónica en las bases de datos de PubMed, Google Scholar y SciELO. La estrategia de búsqueda se realizó utilizando una combinación de términos con el objetivo de analizar la valoración de las características imagenológicas y de volumen condilar. Resultados y Discusión: De un total de 9807 artículos se seleccionaron 18 que cumplían con los requisitos. Se han propuesto muchas categorías para clasificar la severidad imagenológica de la EDATM sumado al advenimiento de softwares y reconstrucciones tridimensionales que han propuesto categorías a través de algoritmos matemáticos y de superposición de imagen que son un gran aporte para el diagnóstico, la toma decisiones en la elección del plan de tratamiento y en el seguimiento. Conclusiones: La valoración de la severidad de las EDATM son claves para que la investigación clínica permita esclarecer los procesos que se relacionan con el objeto de valorar la progresión de esta enfermedad.

ABSTRACT: Introduction: Many studies have shown that Temporomandibular degenerative joint diseases (TMDJD) cause pain, alter function by modifying skeletal structures that result in facial asymmetries. Imaging evaluation contributes to an adequate diagnosis with the aim of optimizing the morphological evaluation of the temporomandibular joints. Methodology: An electronic search was performed in the PubMed, Google Scholar and SciELO databases. The search strategy was performed using a combination of terms in order to analyze the assessment of imaging characteristics and condylar volume. Results and Discussion: From a total of 9807 articles, 18 were selected that met the requirements. Many categories have been proposed to classify the imaging severity of the TMDJD added to the advent of software and three-dimensional reconstructions that have proposed categories through mathematical algorithms and image superposition that are a great contribution to diagnosis, decision-making and choice of the treatment plan and follow-up. Conclusions: The assessment of the severity of TMDJD is key for clinical research in order to clarify the processes that are related to assessing the progression of this disease.

IGF-1: un factor de crecimiento con acciones cardiovasculares pleiotrópicas / IGF-1: a growth factor with pleiotropic cardiovascular actions

El factor de crecimiento análogo a insulina tipo 1 (IGF-1) es un péptido relacionado estructural y funcionalmente con insulina que posee efectos mitogénicos y citoprotectores. Sus efectos biológicos dependen de la activación del receptor de IGF- 1 (IGF-1R), perteneciente a la familia de receptores con actividad tirosina kinasa intrínseca y que se localiza en la superficie celular. IGF-1 es el principal mediador fisiológico de la hormona del crecimiento y dado que su gen se expresa en múltiplestejidos, este factor es clave en la comunicación endocrina, paracrina y autocrina. Recientes evidencias muestran que IGF- 1 ejerce variadas acciones pleiotrópicas en el sistema cardiovascular, destacándose sus efectos en la hipertrofia, muerte y regeneración celular. En el corazón, IGF-1 promueve su crecimiento, mejora su contractibilidad, facilita el metabolismode la glucosa, disminuye el nivel de insulina circulante, aumenta la sensibilidad a esta hormona, estabiliza el perfil lipídico y estimula la regeneración del músculo cardíaco. Evidencias clínicas y experimentales han mostrado que el deterioro de la función cardíaca se asocia a bajos niveles circulantes de IGF-1. Alteraciones tanto en los niveles de IGF-1 como en su sistema transduccional se consideran factores de riesgo para el desarrollo de distintas patologías cardíacas. Todosestos antecedentes destacan el papel del IGF-1 en cardioprotección y su potencialidad para el tratamiento de diversas patologías cardiovasculares. Sin embargo, los mecanismos moleculares implicados en estos efectos prácticamente se desconocen. En esta revisión, junto con entregar antecedentes actualizados y críticos de las acciones cardiovasculares del IGF-1, se proyectan sus aplicaciones terapéuticas.

Sistemas de transducción de señales en la hipertrofia cardíaca / Signaling mechanisms in cardiac hypertrophy

Los cardiomiocitos son células terminalmente diferenciadas que cesan de dividirse inmediatamente después del nacimiento. Esto hace del corazón un órgano muy vulnerable a eventos isquémicos, tóxicos e inflamatorios. La sobrecarga hemodinámica induce hipertrofia cardíaca, produciendo un aumento de sarcómeros y del volumen celular. Aunque la hipertrofia es inicialmente beneficiosa, aumentando el gasto cardíaco, finalmente es deletérea, generando cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca y muerte súbita. El estiramiento mecánico de los cardiomiocitos activa la expresión de genes hipertróficos y de factores de crecimiento cardíacos (agonistas adrenérgicos, Ang II, ET-1, IGF-1, CT-1, FGF-2, TGF-ß, hormonas tiroideas, TNF-alfa, LIF). Estos factores humorales activan diversas vías transduccionales responsables de la expresión de genes hipertróficos. Estas vías son: proteínas kinasas activadas por mitógenos (MAP kinasas), proteína kinasa C (PKC), proteína kinasa dependiente de calcio/calmodulina (CaMK) y calcineurina. Las MAPKs (ERK, JNK y p38-MAPK) se activan por fosforilación secuencial en cascada. La PKC se activa por receptores acoplados a la proteína Gq. Ambas vías se interrelacionan y controlan factores transcripcionales responsables de la hipertrofia. La calcineurina es una fosfatasa dependiente de CA2+ y CaM que desfosforila y activa a NFAT3. La CaMK activa a MEF2 al disociarlo de una desacetilasa de historia tipo II. MEF2 y NFAT3 son factores transcripcionales que controlan la expresión de genes hipertróficos. El uso combinado de la manipulación mecánica/quirúrgica, animales transgénicos, adenovirus modificados genéticamente e inhibidores químicos farmacológicos, han contribuido a dilucidar las vías transduccionales involucradas en el desarrollo de la hipertrofia cardíaca. Sin embargo, recién se están empezando a vislumbrar los mecanismos por los cuales las distintas vías conversan entre sí. Sólo entendiendo la compleja interrelación de las múltiples vías transduccionales se podrán diseñar fármacos que permitan controlar el proceso hipertrófico