Dimorfismo ultraestructural y opciones no utilizadas previamente para el tratamiento de la encefalitis rábica humana / Ultrastructural dimorphism and unused options in the management of human rabies encephatitis

Se hace una revisión de diferentes tratamientos experimentales en cultivo de células y en ratones con rabdovirus rábico fijo que no ha tenido aplicación práctica. Se plantean tratamientos opcionales no utilizados previamente para la encefalitis rábica humana, basados en hipótesis congruentes. Se señala el empleo del agente quimioterápico 5 fluorouracilo (5-FU). Se sugiere la anestesia por éter, dado que este compuesto a baja concentración inhibe el crecimiento viral. Otra opción sería la radioterapia como la empleada para tumores cerebrales. También se ha sugerido la craniectomía descomprensiva bilateral complementaria y el empleo de inhibidores no-nucleósidos de transcriptasas virales.

The implatantion site of a hydatidiform mole. One hundred years since the original description of Marchand

Se describe un caso de mola hidatidiforme in situ en una histerectomía. Hay invasión masiva de la decidua en el lugar de implantación por trofoblasto intermedio que manifiesta gigantismo nuclear, sugiriendo que el producto de un curetaje final del sitio de implantación sería más útil que el tejido de la mola hidrópica para otros estudios de ADN en relación al pronóstico

Alteraciones del ciclo celular en cáncer de mama / Cell cycle alterations in breast cancer

Avances de los mecanismos de la oncogénesis han revelado una estrecha relación con los del ciclo celular y la apoptosis. El paso de la célula a través del ciclo celular depende de una serie de fosforilaciones y desfosforilaciones y de cinasas específicas que activan a las ciclinas. En las células de mamíferos, las cinasas CDK4/6, CDK2, CDK2 y p34 están ligadas a las ciclinas D, E, A, y B, en ese orden y respectivamente cuando la célula progresa de la fase G1 hacia la mitosis. Cuando el ADN se altera, por causas intrínsecas o extrínsecas, los retenes de control deben parar al ciclo para que el daño pueda ser reparado. Si no se puede reparar el ADN, se induce la apoptosis. En el cáncer, los retenes de supervisión no funcionan y el genoma inestable de la célula cancerosa se repara. Algunos de estos cambios ocurren en el cáncer de mama y se discuten en esta revisión

El ciclo celular y la oncogenia / The cell cycle and neoplastic transformation

En esta revisión del ciclo celular se escriben los avances má recientes de los mecanismos moleculares por los cuales las células normales y neoplásicas se duplican y dividen. El ciclo celular consta de la mitosis e interfase, que a su vez se subdivide en las fases GO ó de latencia, G1, S y G2. El paso de la célula al través del ciclo celular está determinado por la fomación de una serie de conglomerados proteícos específicos de ciclinas o cinasas que son activados o inhibidos por diversos factores incluyendo oncogenes y anti-oncogenes. En condiciones normales el ciclo cellular debe pararse durante el desarrollo, la diferenciación y el envejecimiento de las células. De la misma manera, alteraciones en el ADN, huso acromático o en los centrómeros activan a los retenes de supervisión del ciclo celular que a su vez inducen la restauración del genoma o l apoptosis, si el daño genético no puede ser reparado. En el cáncer, los retenes de supervisión no funcionan y el genoma inestable y evolutivo de la célula cancerosa no es reparado. Es posible, que un futuro cercano el control, el tratamiento y la prevención del cáncer radiquen en la restauración del control del ciclo celular

Herencia mitocondrial en las molas hidatidiformes / Mitochondrial inheritance in hydratidiform mole

Se estudió el ADN mitocondrial en siete molas hidatidiformes completas para determinar el papel que desempeñan los genes mitocondriales en su patogenia, debido a que constituye la única participación genómica materna en este embarazo de tipo androgénico. El ADN mitocondrial obtenido se procesó con enzimas de restricción Eco R1 y Hind III, se sometió a corrimiento electroforético y tinción con bromuro de etidio. El ADN mitocondrial testigo correspondió a siete placentas de embarazos normales a término. En las molas se identificaron dos bandas de 9416 y 2322 Kbs al tratarse con Eco R1 y una danda de 2322 Kbs con Hind III, mientras que en el ADN de los testigos se encontraron tres bandas de 9416, 4361 y 2322 kbs tratadas con Eco 1 y dos bandas 4361 y 2322 con hind III. El hallazgo se interpreta como una alteración del ADN mitocondrial correspondiente a una mutación en los genes de transferencia (tARN) iniciadores de la lectura del gen ND2 del complejo I de la deshidrogenasa NADH restringidas por Eco R1 y a una mutación del complejo CO III que transcribe genes del citocromo c y de la oxidoreductasa. Estas alteraciones se condiseran como mutaciónes probablemente debidas a una carencia de ácido fólico el cual participa activamente en la síntesis del ADN nuclear y mitocondrial durante la ovogénesis y la maduración de óvulos en la meiosis y la consiguiente producción de gametos anucleados (citoplastos) y el subsecuente desarrollo acelerado de un cigoto portador de un genoma nuclear androgénico

The chromosomes of Entamoeba histolytica I

Los cromosomas de Estamoeba histolytica I. Se cultivaron trofozoítos de E. Histolytica cepa IMSS-M1 en medio axénico por un método ya descrito y se cosecharon a las 24, 48 y 72 hs., se fijaron y se tiñeron por la reacción de Feulgen modificada para ADN, para identificar sus cromosomas, Se usaron como testigos cromosomas de linfocitos humanos. Se observaron aproximadamente 6 a 20 cromosomas filamentosos, dificilmente discernibles individualmente dado el límite de la resolución óptica del microscopio, dispuesto en forma paralela, en círculos, en cúmulos polarizados o dispersos en el citoplasma, frecuentemente arrosariados con microesférulas, y en ocasiones con microvesículas integradas, en sus extremos o aisladas. Esto demuestra condensación de ADN con produccipon de cromosomas filamentosos, macronúcleos lobulados y micronúcleos. Esta tinción puede aplicarse a otros protozoarios ya que es la primera vez que se utiliza para identificar cromosomas en Entamoeba histolytica. la duplicación nuclear amibiana en cultivo axénico óptimo ocurre en forma continua y probablemente debido a que el género Estamoeba ocupa un espacio evolutivamente primitivo, su mitosis corresponde a una transición entre procariotes y eucariotes.

Aspectos novedosos sobre la biología de la Entamoeba histolytica / News upon the biology of Entamoeba histolytica

Para obtener información sobre el mecanismo de la mitosis de Entamoeba histolytica se llevó a cabo un estudio del protozoario en cultivos axénicos en vasos de Coplin y portaobjetos, lo que permitió su fijación y tinción in situ con colorante de Giemsa y anticuerpos fluorescentes para actina, miosina y tubulina. Se emplearon también para estudios de ultraestructura previa fijación de glutaraldehido e inclusión en eponaraldita, con microscopios electrónicos Philips y Zeiss. Los extendidos amibianos teñidos por Giemsa mostraron formas de duplicación por gemación y también por fisión, con producción de amibas multinucleadas, así como amibas con macronúcleos probablemente polipoides y micronúcleos, con reducción de ADN. Se interpretan estos estudios como prueba de reducción cromosómica por meiosis directa y recombinación genética, lo que puede explicar las formas de comensalismo en portadores y parasitismo en la amibiasis invasora

El empleo del horno de microondas para la inclusión de tejidos en parafina para su estudio histológico / Paraffin embedding of tissues for histology with the use of the microwave oven

Se describe una nueva aplicación práctica del horno de microondas en el laboratorio de patología quirúrgica por el procedimiento de inclusión directa en xilol-parafina. El procedimiento tiene la ventaja de proporcionar diagnósticos en menos de tres horas, incluyendo los cortes y tinción con todas las ventajas del procedimiento automatizado y con el consiguiente ahorro, en el costo de equipo y gastos de operación.