Tumores suprarrenales: presentación de 8 pacientes con estudios bioquímicos e histopatológicos / Adrenal tumors: report of 8 pacientes with biochemical and histopathological studies

Se estudiaron 8 pacientes con tumores de la glándula suprarrenal, 4 de ellos afectados de feocromocitoma. Una paciente consultó por hipertensión arterial sistémica, hiperglicemia intensa y sintomatología cardíaca interpretada al inicio como infarto agudo del miocardio y luego como miocarditis por catecolaminas aumentadas; el ecocardiograma de la paciente fue normal, las cifras de catecolaminas, ácido vanililmandélico y metanefrinas urinarias estuvieron muy elevadas, los estudios imagenólogicos (econograma abdominal, y la aortografía) revelaron tumor de la glándula suprarrenal derecha. Fue sometida a intervención quirúrgica, resecándose la tumoración que media 10 x 8 x 7 cm. Los valores de catecolaminas, ácido vanililmandélico, metanefrinas y la glicemia alcanzaron valores normales a la 72 horas del posoperatorio; 1 paciente con hipertensión arterial refractaria; 2 presentaron shock con dolor abdominal intenso, confundiéndose con abdomen agudo quirúrgico. Los pacientes fallecieron en la sala de emergencia y la autopsia reveló que uno de los pacientes tenía un feocromocitoma de la glándula suprarrenal derecha y el otro era de la suprarrenal izquierda. Estos pacientes se consideran como secretores de epinefrina en cantidad mucho mayor que la norepinefrina; 2 pacientes presentaron adenoma de una suprarrenal, uno de ellos se presentó con pérdida de la fuerza muscular en los 4 miembros, hipertensión arterial, hipernatremia e hipokalemia importantes, con alcalosis metabólica, ya que el ascenso del bicarbonato sérico es el resultado de la pérdida del ión hidrogenión y migración del potasio al interior de las células, con disminución del potasio sérico, también el magnesio estuvo disminuido. Se interpretó al inicio como enfermedad de Conn, sin embargo, los valores de aldosterona se encontraron dentro de los valores normales. No fue realizada la determinación de renina, la histopatología fue de un adenoma de la glándula suprarrenal derecha. La otra paciente se presentó con hipertensión arterial pos eclampsia, el estudio bioquímico para feocromocitoma estuvo dentro de límites normales y el estudio microscópico de la resección suprarrenal izquierda reveló adenoma no cromafínico

Paraplejía producida por schistosomiasis de la médula espinal: presentación de 4 pacientes con estudio histopatológico / Paraplegia produced by schistosomiasis in spinal cord: report of 4 patients with histopathological study

Los autores describen y comentan las historias clínicas de 4 pacientes que fueron admitidos al Hospital Central de Valencia, Venezuela, por presebtar cuadro de paraplejía, demostrándose posteriormente que tenían localización de huevos del Schistosoma mansoni en la médula espinal. En 2 pacientes las manifestaciones clínicas fueron de un síndrome mielomeníngorradicular con parálisis de los miembros inferiores, hipotrofia muscular, signo de Babinski bilateral, compromiso de los esfínteres urinario y rectal, alteraciones objetivas de la sensibilidad, nivel sensitivo anestésico o hipoestético. Los otros 2 pacientes desarrollaron síntomas y signos de comprensión de la médula espinal. se realizó maniobra de Queckenstedt-Stookey. La mielografía fue normal en los 2 primeros casos y en el tercero se comproaron signos compatibles con aracnoiditis o de posible tumor intramedular. En el cuarto paciente se practicó resonancia magnetica nuclear revelándose señales hiperintensas T1 a T4 sugestivas de tumor intranedular. Las lesiones encontradas variaron desde una mielitis necrotizante a una reacción granulomatosa producida por los huevos, de tipo inmunológico, de hipersensibilidad reatrdada. Todos los pacientes fueron tratados mediante extirpación quirúrgica de los granulomas seguidos de tratamiento con medicación anti-Schistosoma: hycantone (3 mg/kg peso, diario por un día), en el paciente Nº4 se adminsitró praziquantel 40 mg/kg peso en dosis única, 2 400mg dosis total. La acción farmacológica produce bloqueo de las vías metabólicas del parásito como es la inhibición de la fosfructoquinasa y también toxicidad para algunas organelas específicas como es la glándula vitelogénica, produciendo la destrucción de la misma. Los esteroides han sido usados con resultados poco convencentes, sin embargo, publicaciones de casos enecdóticos de mejoría con el uso precoz de los corticoesteroides suprarrenales justifican el tratamiento de la mielopatía producida por el Schistosoma mansoni con dexametasona o prednisona en el momento mismo en que se diagnóstica el compromiso de la médula espinal. Estos casos fueron tratados con dexametasona a la dosis de 8 mg IV cada 8 h. El pronóstico de la forma mielomeningorradicular fue peor que la de los pacientes con el síndrome de compresión medular, ya que los 2 pacientes con esta última forma clínica obtuvieron recuperación completa de la sintomatología neurológica, incluso uno de ellos (el paciente Nº4) obtuvo erección peniana completa

Lactato deshidrogenasa total y sus isoenzimas LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5: en el diagnóstico diferencial del síndrome ascítico / Lactic dehydrogenase activity and LDH5 isoenzyme in the diferential diagnostic of the ascitis syndrome

Fueron estudiados los valores de lactato deshidrogenasa total y sus isoenzimas LDH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5 en el suero sanguíneo de 50 personas normales (25 hombres y 25 mujeres) y en el suero sanguíneo y líquido ascítico de 107 pacientes, 74 hombres y 33 mujeres, y cuyas edades oscilaron entre 16 y 78 años, con los diagnósticos de cirrosis hepática (40 casos), insuficiencia cardíaca congestiva (30 casos), neoplasias malignas (34 casos), tuberculosis peritoneal (2 casos) y trombosis de las venas suprahepáticas (1 caso). En todos los enfermos con ascitis de origen benigno y en los que tenían enfermedades tumorales sin metástasis peritoneales, se encontró que la actividad de la LDH total en el suero sanguíneo fue siempre superior a la del derrame ascítico y por ello la relación LDH total ascitis/LDH total suero sanguíneo en todos los casos fue inferior a la unidad; mientras que en las ascitis secundarias a la siembra tumoral del peritoneo hubo una actividad LDH total mayor que la del suero sanguíneo y por esta razón, la relación entre estas 2 actividades, en todos los casos, tuvo un valor superior a la unidad, obteniéndose valores promedios de 2,73 ñ 1,36, lo cual resultó característico de los derrames de origen maligno. Desde el punto de vista electroforético observamos que el patrón de isoenzimas LDH en los enfermos con cirrosis hepática y con tumores malignos no metastásicos al peritoneo fue isomórfico en ambos compartimientos; en los enfermos con insuficiencia cardíaca encontramos un patrón hepático (ascenso ligero de LDH5) en el líquido ascítico y en los casos de tumores metastásicos en peritoneo, hemos apreciado un patrón caracterizado por un importante descenso de la actividad de LDH1, y LDH2 en contraste con una elevadísima actividad de LDH4 y particularmente LDH5, que resultó la isoenzima predominante. Este patrón fue muy característico de la ascitis de origen tumoral y por ello lo hemos designado patrón maligno. Las diferencias entre los diferentes grupos fueron estadísticamente significativas y tuvieron implicaciones de orden diagnóstico y pronóstico, particularmente en el grupo de enfermos con ascitis secundarias a la invasión tumoral del peritoneo

Manifestaciones clínico patológicas de la intoxicación por paraquat / Clinico pathological manifestations of the paraquat poisoning

El paraquat es un herbicida de amonio cuaternario extensamente usado por agricultores y jardineros, que actúa a través de un ciclo de oxidación-reducción como un potente tóxico multisistémico para el cual no se conoce en la actualidad un antídoto específico y cuyos efectos clínicos en el hombre guardan estrecha relación con la cantidad, la concentración y la vía de penetración de la substancia al organismo; y sea, de manera accidental o con fines suicidas. Los autores presentan 30 casos de intoxicación humana ocurridas en personas entre 10 y 64 años, agricultores en su mayoría. En ellos, el contacto con el tóxico se produjo exclusivamente a través de la piel y sus manifestaciones clínicas fueron mareos, debilidad, rash cutáneo y prurito y solo uno de ellos presentó manifestaciones sistémicas de tipo renal y respiratorio, luego de la absorción de la substancia a través de extensas lesiones ulceronecróticas de la piel. Otros 11 pacientes tuvieron la intoxicación después de la ingestión de pequeñas cantidades de Paraquat, presentando fundamentalmente síntomas digestivos como sialorrea, náuseas, vómitos y lesiones corrosivas del tracto digestivo superior que condujeron en dos casos a severas estenosis esofágicas ameritando tratamiento dilatador. Los 11 casos restantes fueron severos y mortales, por ingestión de más de 30 cc del tóxico y se caracterizaron por lesiones del tracto digestivo, insuficiencia hepática y renal, compromiso del sistema nervioso y un severo e irreversible síndrome de insuficiencia respiratoria que les produjo la muerte