Neuroimaging in Parkinsonism: a study with magnetic resonance and spectroscopy as tools in the differential diagnosis / Neuroimagem no parkinsonismo: estudo com ressonância magnética e espectroscopia por ressonância como ferramentas no diagnóstico diferencial

The differential diagnosis of Parkinsonism based on clinical features, sometimes may be difficult. Diagnostic tests in these cases might be useful, especially magnetic resonance imaging, a noninvasive exam, not as expensive as positron emission tomography, and provides a good basis for anatomical analysis. The magnetic resonance spectroscopy analyzes cerebral metabolism, yielding inconsistent results in parkinsonian disorders. We selected 40 individuals for magnetic resonance imaging and spectroscopy analysis, 12 with Parkinson's disease, 11 with progressive supranuclear palsy, 7 with multiple system atrophy (parkinsonian type), and 10 individuals without any psychiatric or neurological disorders (controls). Clinical scales included Hoenh and Yahr, unified Parkinson's disease rating scale and mini mental status examination. The results showed that patients with Parkinson's disease and controls presented the same aspects on neuroimaging, with few or absence of abnormalities, and supranuclear progressive palsy and multiple system atrophy showed abnormalities, some of which statistically significant. Thus, magnetic resonance imaging and spectroscopy could be useful as a tool in differential diagnosis of Parkinsonism.

O diagnóstico diferencial do parkinsonismo baseado em parâmetros clínicos pode ser difícil. Alguns exames complementares podem ser úteis, especialmente a ressonância magnética, um método não invasivo, de menor custo quando comparado a tomografia por emissão de pósitrons, proporcionando uma análise anatômica satisfatória. A ressonância por espectroscopia analisa o metabolismo cerebral, com resultados variáveis na literatura no estudo das síndromes parkinsonianas. Selecionamos 40 indivíduos para realização de ressonância magnética e espectroscopia, sendo 12 com doença de Parkinson, 11 com paralisia supranuclear progressiva, 7 com atrofia de múltiplos sistemas tipo parkinsoniana e 10 indivíduos sem manifestações neurológicas ou psiquiátricas (grupo controle). As escalas clínicas analisadas foram a de Hoenh e Yahr, unified Parkinson's disease rating scale e o mini-exame do estado mental. Os resultados encontrados revelaram que pacientes com doença de Parkinson e controle apresentavam em geral o mesmo aspecto por imagem enquanto os grupos paralisia supranuclear progressiva e atrofia de múltiplos sistemas com anormalidades, havendo significância estatística em algumas variáveis. A ressonância magnética e a espectroscopia podem ser úteis no diagnóstico diferencial do parkinsonismo.

Múltiplos tuberculomas intracerebrais na vigência de terapia específica para tuberculose pulmonar: a propósito de um caso / Multiple intracranial tuberculomas developing during specific treatment of pulmonary tuberculosis: case report

A forma clássica de apresentação da neurotuberculose é a meningite. Os tuberculomas cerebrais são formas raras de neurotuberculose e resultam da disseminação hematogênica de focos distantes de infecção pelo Mycobacterium tuberculosis. Aproximadamente 1 por cento dos pacientes com tuberculose do sistema nervoso central desenvolve tuberculomas intracranianos, poucas semanas ou meses após o início da quimioterapia tuberculostática. A involução das lesões é lenta e não necessariamente significa resistência medicamentosa ou falta de aderência ao tratamento. Descrevemos o caso, diagnosticado e tratado na 25ª Enfermaria da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, de um paciente imunocompetente que apresentou meningite e tuberculomas múltiplos do sistema nervoso central, durante o tratamento específico de tuberculose miliar. A literatura é revisada e o diagnóstico, terapêutica e possíveis mecanismos imunológicos são discutidos.

A neuropatogenia do vírus da imunodeficiência humana / Neuropathogenesis of HIV infection

A disseminaçao da infecçao pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e o rápido evolver dos conhecimentos científicos a seu respeito, obrigam os médicos em geral - e os especialistas mais diretamente envolvidos com pacientes infcctados - a se atualizarem constantemente. Diversas sao as manifestaçoes neurológicas causadas pelo HIV. Variados também sao os mecanismos patogênicos atuantes nestas condiçoes, a saber: imunodeficiência, auto-imunidade, efeitos diretos sobre o sistema nervoso, e efeitos tóxicos e metabólicos. As infecçoes oportunistas decorrem da imunodeficiência causada pela açao do vírus sobre células T CD4+ e células da linhagem monocítico-macrofágica. Polirradiculoneuropatias desmielinizantes e quadros similares à poliomiosite idiopática em geral relacionam-se a mecanismos auto-imunes envolvendo provavelmente a aloestimulaçao inespecífica de células T por proteínas virais. A açao primária do vírus provoca quadros de meningite asséptica, disfunçao cognitiva, demência, mielopatia vacuolar e polineuropatias sensitivas, provavelmente através da liberaçao de produtos neurotóxicos por macrófagos infectados. Drogas anti-retrovirais e outras adjuvantes no tratamento da SIDA podem, por sua vez, ser neurotóxicas. A maior- compreensao dos reais mecanismos neuropatogênicos envolvidos na infecçao pelo HIV permitirá, no futuro, a utilizaçao de novas, e mais específicas, opçoes terapêuticas, possibilitando, assim, um controle maior e mais precoce, das complicaçoes neurológicas desta infecçao retroviral.

Siringomielia: revisäo da literatura e relato de caso / Syringomyelia: review of the literature and report of a case

Os autores fazem detalhada revisäo da literatura acerca de aspectos históricos, etiopatogênicos, clínicos, diagnósticos e terapêuticos da siringomiella. Apresentam um caso desta enfermidade, cujo diagnóstico foi confirmado por ressonância magnética

Polineuropatia Amiloidótica familial do tipo português (Tipo I) no Rio de Janeiro - Brasil: um estudo sobre a origem e a distribuiçäo geográfica de 22 famílias / Portuguese type (Type I) of familial amyloid polyneuropathy in Rio e Janeiro - Brasil

Foram estudadas 22 famílias com pelo menos um indivíduo afetado pela polineuropatia amiloidótica familial do tipo português (tipo I). Em 20 famílias, os casos-índice eram da cidade do Rio de Janeiro e em duas de cidades satélites. A maior parte dos pacientes vive na zona norte da Cidade do Rio de Janeiro, especialmente nos bairros do Méier, Caxambi, Penha, Tijuca e Santa Tereza. A maioria das famílias já exibe pelo menos duas geraçöes de pacientes brasileiros, ocasionalmente até quatro. O fluxo migratório de indivíduos portugueses com a heredopatia deu-se predominantemente entre 1890 e 1920, com um segundo surto após a Segunda Guerra Mundial. Ancestrais portugueses foram facilmente detectados em todas as famílias estudadas, incluindo aquelas quatro com apenas um indivíduo até aqui diagnosticado. A origem geográfica precisa foi adequadamente determinada em 19 famílias, inclusive três das quatro com apenas um paciente: Póvoa do Varzim - 11 famílias; Barcelos - 2 famílias; Braga, Vila da Feira, Lavrinhas, Viseu. O Porto, e Oliveira do Hospital - uma família cada. Este padräo de distribuiçäo é semelhante aquele encontrado em Portugal e novamante vincula a origem da doença a regiäo norte daquele país

Síndrome one-and-a-half: consideraçoes anatomoclínicas a propósito de um caso / One-and-a-half syndrome: anatomic and clinical considerations based on a case

Um homem pardo de 36 anos foi internado em setembro de 1987, referindo que há 5 anos sofria episódios recorrentes de cefaléia, zumbidos, náuseas, diplopia e estrabismo divergente recentemente associados a paresia facial. Os episódios, num total de 4, invariavelmente regrediram sem sequelas ao longo de poucas semanas. A internaçäo, o paciente apresentava exotropia do olho direito a mirada natural, parlisia do olhar conjugado para a esquerda, paralisia da aduçäo do olho esquerdo, abduçäo do olho direito preservada com surgimento de nistagmo rítmico horizontal. Os movimentos oculares verticais e de convergência estavam preservados. Havia ainda paralisia facial periférica a esquerda e sinal de Babinski a direita. O exame dos potenciais evocados revelou apenas latência aumentada dos potenciais auditivos pontomesencefálicos. A tomografia computadorizada revelou lesäo hipodensa näo captante de contraste no tegmento pontino e atrofia da basis pontis a esquerda. O exame do LCR revelou hiperproteinorraquia e aumento da IgG. Os exames dopplerométrico, parangiográfico e ecocardiográfico bidimensional foram normais. O diagnóstico final foi de síndrome 'one-and-half' (SOAH) por possível lesäo desmielinizante pontina esquerda, sendo iniciado o tratamento imunossupressor. A SOAH é de reconhecimento clínico fácil, porém fundamental, por sua morbidade e pelas possibilidades diagnósticas e terapêuticas que sugere