Infection of guinea pigs with two strains of lymphocytic choriomeningitis virus

Con el objeto de estudiar las lesiones producidas, por el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), se inocularon cobayos adultos por vía intraperitoneal con 1000 UFP de las cepas WE y Armstrong de LCMV. Los animales se scrificaron a los 3, 7,10 y 14 días postinoculación (PI) para estudios de virus en bazo, médula ósea y sangre. En los cobayos infectados con WE se observó destrucción de la pulpa roja esplénica con altos títulos de virus y diferentes grados de neumonitis. Los estudios hematolóficos mostraron linfopenia a partir del día 7 Pl y necrosis focal de la médula ósea. En los animales infectados con la cepa Armstrong sólo se observó una neutropenia moderada sin lesiones evidentes, siendo la replicación del virus menor de 2 log, en relación a WE. La presencia de numerosos polimorfonucleares (PMN) en la pulpa roja esplénica y en el infiltrado pulmonar en forma previa a las lesiones observadas, sugiere que el daño es mediado en alguna forma por esas células. Los cobayos infectados con la cepa WE podrían representar un mdoelo adecuado para estudiar el rol de los PMN en als enfermedades virales, así como los mecanismos patogenéticos no inmunes con respecto a LCMV

In vitro induction of human polymorphonuclear leuckocyte damage by junin virus

Diferentes modelos experimentales, utilizando cepas patógenas de virus Junín (VJ), han reproducido la característica leucopenia con que cursa la enfermedad humana. Los mecanismos responsables de esta leucopenia son poco conocidos. Con el fin de indagar si el VJ posee algún efecto citopatógeno directo sobre leucocitos polimorfonucleares (PMN), se incubó una suspensión de PMN humanos con VJ, cepa XJCl3. Las células se obtuvieron de doadores sanos de banco de sangre y fueron separados en gradientes de Ficoll Hypaque, lográndose 98% de pureza. Se obtuvieron muestras secuenciales del sobrenadante y de las células para determinación de actividad enzimática (peroxidasa, betaglucuronidasa y lisozina), titulación de VJ y estudios morfológicos con microscopía de luz y electrónica. Se observó una pérdida gradual y constante de las granulaciones citoplásmicas entre las 2 y 10 horas post-infección (pi) disminución del número de células viables según prueba de exclusión de azul tripan, entre las 10 y 20 horas pi y un aumento de la concentración de enzimas lisosomales en el sobrenadante a partir de las 10h pi. Aparentemente no hubo replicación viral ya que luego de las 11h pi no pudo rescatarse infectividad por medio de técnicas convencionales. Para la producción de estos efectos, el virus necesita poseer su capacidad infectante intacta ya que el tratamiento previo con irradiación ultravioleta o con suero inmune anti-VJ previene cambios. Estas observaciones indican que el virus Junín infectante induce alteraciones tempranas irreversibles sobre los PMN