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1.
Alergia (Méx.) ; 48(5): 129-132, sept.-oct. 2001. tab, CD-ROM
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-310729

ABSTRACT

Antecedentes: las reacciones adversas a fármacos se han incrementado durante los últimos años, en cerca del 15 por ciento de esos efectos quizá haya una participación inmunológica de acuerdo con el mecanismo de daño involucrado de la clasificación de Gell y Coombs, que pueden ser tipo I (inmediatas), tipo II (citotóxica), tipo III (influidas por complejos inmunitarios), y tipo IV (retardada). La alergia a la insulina se define como una respuesta inmunológica tipo I y, en menor frecuencia, tipo II o III a las preparaciones de insulina exógena y ocurre del 0.1 al 0.2 por ciento de los pacientes. Pacientes: se comunica el caso de una paciente de 13 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus dependiente de insulina, con manifestaciones de hipersensibilidad a la insulina recombinante humana (exantema urticariforme y prurito generalizado) sin respuesta favorable a la terapia previa a la medicación e imposibilidad para utilizar un tratamiento alternativo para su control metabólico. Por esta razón se procedió a la desensibilización con insulina. Métodos: la prueba cutánea con insulina rápida fue positiva a una dilución 1:10, los anticuerpos específicos IgE para insulina resultaron negativos y la IgE total fue normal. La desensibilización se inició con insulina rápida, a una dilución de 1:1000 por vía intradérmica, posteriormente subcutánea hasta alcanzar la dosis acumulada necesaria para la paciente durante el día. En el transcurso del proceso apareció un exantema maculopapular y prurito generalizado que remitió con antihistamínicos intravenosos. Resultados: la paciente toleró la desensibilización muy bien. Los últimos 14 meses ha sido tratada con insulina recombinante humana administrada por vía subcutánea sin problemas. Discusión: la desensibilización a fármacos no es un procedimiento frecuente y sólo se debe utilizar cuando es imposible sustituir la terapéutica. Nuestra paciente quizá tuvo una reacción de hipersensibilidad tipo I a insulina; sin embargo, no se puede descartar una reacción citotóxica influida por anticuerpos IgG o IgM o por complejos inmunitarios. La desensibilización fue bien tolerada y 14 meses después la paciente ha tolerado en forma adecuada su dosis diaria de insulina recombinante humana.


Subject(s)
Humans , Female , Adolescent , Desensitization, Immunologic , Diabetes Mellitus , DNA, Recombinant , Insulin , Hypersensitivity, Immediate
3.
Bol. méd. Hosp. Infant. Méx ; 56(9): 510-9, sept. 1999. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-266497

ABSTRACT

El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea inferior caracterizada por broncoconstricción reversible, tos, sibilancias y disnea. El patrón inflamatorio del asma es de naturaleza multicelular, involucrando mastocitos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos T y células epiteliales, cuyos mediadores químicos (histamina, leucotrienos, citocinas, quimoquinas, etc.) contribuyen al desarrollo del proceso inflamatorio. Los leucotrienos derivan del metabolismo del ácido araquidónico por efecto de la enzima 5-lipoxigenasa y regulan la broncoconstricción y los cambios inflamatorios del asma. El descubrimiento de la respuesta inflamatoria subyacente en el asma estimuló el desarrollo de nuevos medicamentos antiasmáticos, los cuales representan una nueva dirección en el tratamiento del asma, ya que pueden bloquear la síntesis de leucotrienos (por ejemplo, zileuton) o actuar como antagonistas de los receptores de leucotrienos (por ejemplo, montelukast, pranlukast y zafirlukast). Este artículo revisa brevemente los avances en el manejo del asma con particular atención en el papel de los modificadores de leucotrienos. Además, se presentan los lineamientos del diagnóstico y tratamiento de la enfermedad, que para mejorar la atención de los asmáticos desarrolló la iniciativa Global para el Asma. Estos lineamientos proporcionan información sobre como tratar el asma crónica y como manejar las crisis asmáticas. Sin embargo, se debe de tener en mente que el mejor régimen terapéutico debe de individualizarse para obtener la máxima eficacia y tolerabilidad


Subject(s)
Humans , Asthma/diagnosis , Asthma/therapy , Immunologic Factors , Leukocytes , Leukotrienes , SRS-A , Bronchodilator Agents/therapeutic use , Steroids/therapeutic use
5.
Bol. méd. Hosp. Infant. Méx ; 56(1): 38-46, ene. 1999. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-266194

ABSTRACT

El objetivo de esta revisión es la presentación de datos actualizados con respecto a la rinitis alérgica (RA), su fisiopatología, diagnóstico y los lineamientos de su manejo. La RA es la más prevalente de las enfermedades atópicas, se estima que puede afectar al 25 por ciento de la población general, siendo más frecuente en los adolescentes. Se presenta en forma estacional o perenne y se caracteriza por estornudos, rinorrea hialina, comezón y congestión nasal, los cuales pueden acompañarse de síntomas oculares, como: enrojecimiento, comezón, lagrimeo y ardor. El proceso inflamatorio afecta la mucosa nasal que recubre nariz y senos paranasales, de tal manera que la morbilidad no sólo depende de la enfermedad sino también de sus complicaciones: sinusitis, disfunción de la trompa de Eustaquio, alteraciones del sueño y anormalidades en el desarrollo facial. El fenomeno inmunológico involucrado es la existencia de una respuesta de hipersensibilidad mediada por IgE a diversos alergenos. Las manifestaciones clínicas dependen de un proceso inflamatorio tisular desencadenado por una respuesta alérgica nasal que tiene dos faces: inmediatas y tardía. la respuesta inmediata se presenta pocos minutos despues de exponer a un alergeno y se caracteriza por prurito, estornudos y rinorrea hialina; por su parte la respuesta tardía puede presentarse como un evento aislado o después de una fase inmediata, denominándose respuesta bifásica se caracteriza por congestión e inflamación. En ambas fases, los síntomas se presentan como consecuencia de la liberación de mediadores químicos a partir de mastocitos de la mucosa nasal, derivados de los lípidos de la membrana y los liberados por algunas células inflamatoria. El tratamiento debe basarse en: 1 Eliminar o evitar el agente causal,. 2. Administrar, cuando esté indicado, inmunoterapia específica con alergenos y 3. Emplear medicamentos que resuelvan los síntomas o prevengan su aparición


Subject(s)
Humans , Child, Preschool , Child , Adolescent , Histamine H1 Antagonists/classification , Histamine H1 Antagonists/pharmacology , Immunotherapy , Nose/anatomy & histology , Rhinitis/classification , Rhinitis/drug therapy , Rhinitis/physiopathology , Signs and Symptoms , Self Care
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