Etiología viral de la hipoacusia sensorioneural súbita: ¿Mito o realidad? / Viral etiology of sensorineural sudden deafness: myth or reality?

Introducción: La hipoacusia sensorioneural súbita (HSNS), es una causa poco frecuente de hipoacusia. La mayoría son consideradas idiopáticas y sólo en el 10 por ciento-15 por ciento puede descubrirse un factor etiológico. Se han propuesto 4 teorías fisiopatológicas: viral, vascular, inmunológica y por ruptura de membranas. La etiología viral es controversial. Objetivo: Investigar la etiología viral como posible causa de HSNS y evaluar su presencia en relación con el pronóstico de recuperación auditiva. Material y método: Estudio descriptivo observacional de 24 meses, de pacientes con cuadro clínico de HSNS y exámenes compatibles. Previo al tratamiento se tomó hisopado y aspirado nasofaríngeo analizados mediante Microarray. Resultados: Se reclutaron 15 pacientes. En 9 se detectó virus respiratorio sincicial (VRS) y simultáneamente cuatro de ellos además otros virus (bocavirus, herpes VI y VII). No se detectaron casos de virus herpes I y II. No se han evidenciado diferencias en la evolución auditiva en el grupo con muestras positivas para virus. Conclusiones: La etiología viral de HSNS permanece en controversia. El 60 por ciento de los pacientes evaluados resultaron positivos, sin embargo, no hubo ningún virus herpes I ó II en las muestras. El VRS aparece como nuevo agente involucrado, aun cuando se encuentra fuera de temporada habitual.

Introduction: Sudden sensorineural hearing loss (SSHL) is a rare cause of hearing loss. Most are considered idiopathic and only 10-15 percent can discover an etiologic factor. Four pathophysiological theories have been proposed: viral, vascular, immunological and rupture of membranes. The viral etiology is controversial and there are reports with varying results. Aim: To investigate the viral etiology as a cause of HSNS and evaluate their presence in relation to the prognosis of hearing recovery. Material and method: descriptive, observational study of 24 months, patients with symptoms and exams compatible SSHL. Before treatment, nasopharyngeal aspirate was taken and then analyzed using Microarray. Results: Were enrolled 15 patients. In 9 was detected a respiratory syncytial virus (RSV) and four of them simultaneously also other viruses (Bocavirus, Herpes VI and VII). There were no cases of Herpes Virus I and II. There were no evidence differences in auditory development in the group with samples positive for virus. Conclusions: The viral etiology of SSHL remains controversial. 60 percent of patients tested were positive, however, there was no Herpes virus I or II in the samples. RSV appears as a new agent involved, even when was out of regular season.

Estudio de trombofilias-análisis molecular de algunos factores relacionados con la alteración en la hemostasia / Study of thrombophilias and molecular analysis some factors related to the alteration in hemostasis

La enfermedad tromboembólica constituye un gran problema clínico debido a su alta incidencia y a su importante morbilidad. Desde el punto de vista patogénico, esta es una enfermedad multifactorial que resulta de la interrelación entre factores ambientales y genéticos. Durante los últimos años se han identificado varios factores genéticos que predisponen a la trombosis, sin embargo sólo dos de ellos has sido ampliamente estudiados: el factor V Leiden y la protombina 20210A. Además de estos factores existen otros que quizás no se han desarrollado ampliamente como los anteriores, pero al parecer diversas investigaciones indican que la presencia de mutaciones como de la Metiltetrahidrofolato Reductasa (MTHFR) y polimorfismos del gen del Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1 (PAI-1) y de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) pudiesen participar en la alteración de la hemostasia, especialmente durante el proceso de gestación donde su efecto es más evidente. Cabe destacar que nuestro laboratorio ha sido pionero en el análisis del polimorfismo para PAI-1 y ECA en conjunto con la detección de dos mutaciones para MTHFR. El estudio de estas mutaciones es a través del análisis del ADN del paciente. Este exámen se realiza a partir de leucocitos periféricos, siendo necesaria sólo una muestra de sangre-EDTA.