Inmunología de la IgA y las mucosas / Immunology of IgA and of mucosas

Aunque la relevancia clínica de la IgA en las enfermedades humanas no está completamente elucidada se conoce la gran importancia que desempeña la IgA como sistema de defensa contra las infecciones, tanto para virus y bacterias, como en la autoinmunidad y la alergia. Tiene un papel muy importante en caso de infecciones del tracto respiratorio alto y bajo, como en las amigdalitis, donde se ha demostrado que su presencia es indispensable para la inmunidad local. Existen argumentos en contra de las amigdalectomías, dado que es afectada la respuesta inmune específica de las mucosas y la IgA secretoria disminuye. Además, la amigdalectomía puede agravar aún más las infecciones del tracto respiratorio superior y predisponer a una mayor sensibilización a padecer asma y otras enfermedades alérgicas. El propósito de este artículo es relatar las primeras investigaciones que permitieron el conocimiento de la inmunología de las mucosas y elucidaron la función biológica de la IgA; para analizar desde el punto de vista inmunológico, las repercusiones que tiene para el sistema inmunitario la extirpación de las amígdalas, que es un órgano linfoide secundario

Cambios metabólicos del ácido araquidónico en la desensibilización a la aspirina / Aspirin, metabolic change in arachidonic acid in the desensitization

La sensibilización de la aspirina se presenta en acerca del 10 por ciento de todos los pacientes asmáticos. En esta clase de asmáticos la congestión nasal y el broncoespasmo ocurren entre los 30 a 180 minutos después de la ingestión de la aspirina. Luego de la reacción respiratoria a la aspirina todos los pacientes pueden ser desensibilizados a la misma mediante la introducción repetida de pequeñas a grandes cantidades de aspirina hasta que los sujetos asmáticos pueden ingerir 650 mg del fármaco sin ningún efecto adverso. Los mecanismos de la sensibilidad a la aspirina no están totalmente esclarecidos, y las razones por las cuales la desensibilización en los pacientes asmáticos sensibles a la aspirina (ASA) ocurre de manera universal se desconocen. En este estudio, pacientes ASA y testigos asmáticos no ASA se expusieron a dosis provocadoras de aspirina. Se colectaron muestras de orina antes, durante el broncoespasmo inducido, y después de la ingestión de 650 mg de aspirina, cuando los efectos adversos habían desaparecido (fenómeno de desensibilización). Se dertminaron los niveles de los productos tipo y cicloxigenados en las muestras de orina. En este trabajo se analizan los resultados y se expone una explicación del probable mecanismo de la desensibilización

Asma inducida por aspirina y metabolitos del ácido araquidónico: II. La participación de los leucotrienos (cuarta parte) / Aspirin induced asthma and arachidonic acid metabolites: II

No obstante que se desconoce el mecanismo del asma inducida por aspirina, se ha propuesto que las reacciones bronquiales y nasales son causadas por un incremento en la producción de los productos de la lipoxigenasa. Se midieron las concentraciones de LTE4, TXB2 y 11-dehidro TXB2 urinarios de pacientes con asma inducida por aspirina y normales mediante métodos de HPLC y radioinmunoensayos durante las pruebas de provocación con aspirina y después de la desensibilización. La demostración de una sobreproducción de LTE4 urinario durante la prueba de exposición con aspirina y el descenso después de la desensibilización de manera inversamente proporcional con el TXB2, sugiere un "shunting" de los metabolitos del ácido araquidónico en las células blanco. Independientemente, se pone en evidencia el efecto clínico benéfico de la desensibilización por aspirina

Hipersensibilidad a aspirina. Una revisión crítica / Aspirin sensitivity. A critical review

A casi un siglo de su aparición, la hipersensibilidad a la aspirina continúa siendo un enigma. Desde la primera publicación de una reacción anafiláctica inducida por aspirina realizada por Hirschberg en 1902, un gran acopio de información ha surgido en relación a la hipersensibilidad a la aspirina. Varias teorías se han propuesto, destacando la teoría de la inhibición de la ciclooxigenasa. En este artículo presentamos una revisión crítica de las teorías propuestas y damos un enfoque personal de la hipótesis de la alteración del metabolismo del ácido araquidónico en el asma inducida por aspirina

Asma inducida por aspirina y metabolitos del ácido araquidónico: la participación de los leucotrienos (tercera parte) / Aspirin induced asthma and the arachidonic acid metabolites

No obstante que el mecanismo el asma inducida por aspirina se desconoce, se ha propuesto que las reacciones bronquiales y nasales son causadas por un incremento en la producción de los productos de la lipoxigenasa. En un examen de la hipótesis de la inhibición de la cicloxigenasa, proveemos demostraciones en favor de esta teoría. Se midieron las concentraciones de LTE4, TXB2 y 11-dehidro-TXB2 urinarios de pacientes con asma inducida por aspirina y normales mediante métodos de HPLC y radioinmunoensayos durante las pruebas de provocación con aspirina y después de la desensibilización. La demostración de una sobreproducción de LTE4 urinario durante la prueba de exposición con aspirina y el descenso después de la desensibilización de manera inversamente proporcional con el TXB2, sugiere un shunting de los metabolitos del ácido araquidónico en las células blanco. Independientemente, se pone en evidencia el efecto clínico benéfico de la desensibilización por aspirina

Asma inducida por aspirina y metabolitos del ácido araquidónico: en búsqueda de respuestas a un enigma (segunda parte) / Asthma induced by aspiring and metabolites of araquidonic acid (secund part)

El ácido acetilsalicílico es uno de los fármacos más usados y el que encabeza la lista de reacciones adversas a medicamentos. Desde la primera publicación en 1902 por Hirschberg, una gran información ha surgido acerca de la sensibilidad a la aspirina, incluyendo datos epidemiológicos, caracterizaciones de los dos subtipos mayores de sensibilización (broncoespasmo y urticaria), aspectos hereditarios, reacciones cruzadas con otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides y métodos de desensibilización. Aunque la patogénesis de la enfermedad permanece desconocida, se han propuesto varias teorías para explicar este enigma de enfermedad

Dermografismo sintomático y antígenos HLA / Symptomatic dermographism and HLA antigens

Se comunica el caso único de manifestación de dermografismo sintomático en la totalidad de 25 miembros de una misma familia comprobando una forma de transmisión genética autosómica dominante y se valora el probable papel del HLA en este padecimiento. El dermografismo sintomático corresponde a una urticaria física familiar con aparición de síntomas desde la infancia y la evolución del dermografismo ha sido durante toda la vida de los pacientes, con escasos períodos de remisión. Debido a que todos los miembros se encuentran afectados, no fue posible realizar la tipificación de los antígenos HLA en sujetos no afectados para confrontar los datos obtenidos. Sin embargo, los resultados muestran una correlación significativa para los haplotipos HLA A2(78.9 porciento), B16(68.4 porciento), A1(47.3 porciento) y B5(42.5 porciento) entre los más importantes.Este es el primer trabajo que comunica el análisis del HLA dentro de las urticarias físicas familiares.

Inmunoterapia en alergia: mito y realidades / Immunotherapy in allergia: myth and realities

Pese a que la inmunoterapia se ha utilizado ampliamente durante los últimos 50 años para tratar trastornos alérgicos del tipo de la hipersensibilidad inmediata, existe controversia acerca de su uso terapéutico. Se ha demostrado extensamente su eficacia mediante estudios científicamente avalables. Hasta la actualidad no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de la eficacia de la inmunoterapia. Pese a los importantes avances hasta la fecha y debido a los métodos sofisticados, todavía es mucho lo que queda por avanzar, y es probablemente este campo de la inmunoalergia el más amplio por explorar para el año 2000.

Lepra lepromatosa: estudio de algumas subpoblaciones de linfocitos y su análisis funcional / Lepromatous leprosy: study of some subpopulations of lymphocytes and its functional analysis

Se investigaron en un grupo de pacientes de lepra lepromatosa y en otro de sujetos clínicamente sanos los niveles de linfocitos T totales por medio de formación de rosetas E, determinación de linfocitos T supresores Fc-gamma y de la capacidad de transformación blastoide de sus células linfoides cuando se estimularon con concanavalina A. La determinación de linfocitos T por medio de rosetas E mostró que los pacientes tenían disminución en comparación con el grupo testigo de sujetos normales. La determinación de linfocitos T supresores Fc-gamma evaluados por la formación de rosetas con eritrocitos de pollo sensibilizados con IgG, demostró en los enfermos un incremento significativo en los niveles de dichos linfocitos T supresores. En el cultivo de linfocitos de sangre periférica, la transformación blastoide inducida por estimulación con concanavalina A y medida por incorporación de timidina tritiada presentó niveles bajos en los pacientes leprosos. Los estudios mencionados demostraron que los enfermos de lepra lepromatosa presentan un número significativamente superior de linfocitos T supresores que los mostrados en sujetos clínicamente sanos, y que aquéllos pueden ser los causantes de la transformación insuficiente de sus células linfoides tras el estímulo mitogénico de linfocitos T