Prevalencia de las diferentes causas de elevación de troponinas en un registro multicéntrico de Bariloche. Vinculación entre la magnitud de la elevación y la etiología / Prevalence of the Different Causes of Troponin Elevation in a Multicenter Registry in Bariloche. Link Between the Magnitude of Troponin Elevation and its Etiology

RESUMEN Objetivos: Establecer la prevalencia de infarto agudo de miocardio (IAM) y otras etiologías en pacientes con troponina elevada, relacionar su valor con la etiología y definir el mejor punto de corte para diferenciar un IAM de otras causas. Material y métodos: Se incluyeron todos los pacientes con troponina elevada internados en un año e incorporados al registro REGIBAR. Para analizar la magnitud utilizamos el valor dosado más elevado/valor de referencia. Para establecer el mejor punto de corte se realizó curva ROC y el índice Youden. Resultados: Ingresaron 150 casos (edad: 66,3 ± 13,8 años, 71% hombres); 109 IAM (edad: 71,1 años, 63,5% masculinos), 18 (12%) otras causas cardiacas, 15 (10%) causas no cardíacas y en 8 (5,3%) no se obtuvo etiología. El mejor punto de corte troponina dosada/valor de referencia para discriminar IAM fue >3,15. Conclusiones: En pacientes hospitalizados con troponina elevada el 73% de los casos fue IAM (>3,15veces el punto de corte). La segunda causa más frecuente de elevación fue la insuficiencia cardíaca.

ABSTRACT Objectives: To determine the prevalence of acute myocardial infarction (AMI) and other etiologies in patients with elevated troponin, to associate troponin values with the etiology, and to define the optimal cut-off point to differentiate AMI from other causes. Methods: All patients with elevated troponin who were hospitalized within 1 year and registered in the REGIBAR study were included. Magnitude was analyzed with the highest dose value/baseline value. The ROC curve and the Youden index were used to determine the optimal cut-off point. Results: A total of 150 cases were included (age: 66.3 ± 13.8 years, 71% male); 109 AMI (age: 71.1 years, 63.5% male), 18 (12%) with other cardiac causes, 15 (10%) with non-cardiac causes, and 8 (5.3%) with no evident etiology. The optimal cut-off point for troponin dose/baseline value to discriminate AMI was >3.15. Conclusions: A 73% of inpatients with elevated troponin were AMI cases (>3.15 times the cut-off point). Heart failure was the second most common cause of elevated troponin.

Disfunción ventricular post infarto: niveles de expresión de enzima convertidora de angiotensina I y homóloga / Ventricular dysfunction after miocardial infarction: expression levels of angiotensin converting enzyme I and its homologue

INTRODUCCION: Para mantener la funcionalidad del corazón luego de un infarto agudo al miocardio (IAM), se activa entre otros, el sistema renina-angiotensina (SRA). En condiciones fisiológicas existe un equilibrio enzimático dentro de este sistema entre la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homóloga (ECA-2). La primera aumenta el remodelamiento miocárdico (RM) contribuyendo a la disfunción del ventrículo y la segunda lo disminuye. Este equilibrio podría verse afectado frente a condiciones fisiopatológicas como el IAM. HIPOTESIS: La progresión de la disfunción ventricular post IAM se asocia a un aumento de los niveles de ARNm de la ECA y a una disminución del ARNm para ECA-2. OBJETIVO: Medir niveles de expresión génica, de ambas vías enzimáticas, en el ventrículo de ratas a corto y largo plazo post IAM. METODO: Se determinaron los niveles de ARNm de ECA y ECA-2 mediante RT-PCR a partir de ventrículos infartados en ratas Sprague Dawley sacrificadas1 y 8 semanas post IAM. RESULTADOS: Los niveles de ARNm para ECA-2 disminuyeron 8 semanas post IAM respecto a su grupo control (IAM=0.6+-0.1 v/s Sham=1.0+-0.1, p<0,008). Los niveles de expresión de ECA a las 8 semanas post IAM muestran un aumento significativo respecto del grupo control (IAM=4.7+- 0.9 v/s Sham=1.0+-0.3, p<0,05). CONCLUSIONES: Se puede concluir que luego de 8 semanas de sufrido un IAM, se produce un desbalance en la expresión de los componentes del SRA que favorece su vía enzimática de ECA y atenúa su vía enzimática de ECA-2 contribuyendo al RM y aumento de la disfunción miocárdica.

INTRODUCTION: To keep the heart function after a miocardial infarction (MI), there is an activation of the Renin-Angiotensin system (RAS). Under physiologic conditions this system has anenzymatic balance between the Angiotensin Converting EnzymeI (ACE) and its homologue (ACE-2). While ACE enhance the miocardial remodeling (MR), wich contributes to the ventricular dysfunction, ACE-2 decreases it. This balance could be afected in physiopathologic conditions like MI. HYPOTHESIS: The progression of the ventricular dysfunction after a MI is associated with an increase in the levels of mRNA of the ACE and a decrease in mRNA for ACE-2. OBJECTIVE: To measure gene expression levels of both enzymatic ways in rat ventricles at short and long term after a MI. METHOD: We established differences in the mRNA levels for ACE and ACE-2 by RT-PCR. We obtained them RNA from the infarcted ventricles of Sprague Dawley rats, sacrified 1 and 8 weeks after MI. RESULTS: The mRNA levels for ACE-2 were lower at 8 weeks after MI than the control group (MI=0.6+-0.1 v/s Control=1.0+-0.1, p<0.008). The expression levels of ACE show a significative increase at 8 weeks after MI in comparison with the control group (MI=4.7+-0.9 v/s Control=1.0+-0.3, p<0.05). CONCLUTIONS: After eight weeks of a MI there is an imbalance in the expression of the components of the RAS that favors the ACE enzymatic way and disfavor theACE-2 way. Thus, contributing to MR and miocardial dysfuntion.