Manejo de un sangrado por úlcera posligadura de várices esofágicas mediante prótesis metálica autoexpandible: reporte de un caso y revisión de la literatura / Management of a Bleeding Ulcer by Post-esophageal Ligation of Varices with Self Expanding metal Stents: Case Report and Literature Review

Los inicios del manejo del sangrado variceal con compresión directa datan de 1930 por Westphal y colaboradores. Después, en 1950, se desarrolló el balón de Sengstaken-Blakemore, definido por Panes y colaboradores como la primera línea de terapia; en 1980, a nivel de várices esofágicas y en várices gástricas, se empleaba el balón de Linton-Nachlass (1, 2). Se presenta el caso clínico de un paciente con cirrosis hepática por hepatitis C, Child B, con várices esofágicas, a las cuales se les realizó ligadura en dos ocasiones por sangrado y en la segunda ocasión por inminencia de ruptura, esta última llevada a cabo dos semanas antes del evento. El paciente muestra un cuadro clínico compatible con hemorragia de vías digestivas altas masiva, con evidencia endoscópica de úlcera esofágica sangrante que no mejora con terlipresina, ni escleroterapia con adrenalina, ni compresión local con balón de acalasia. En consecuencia, como terapia de rescate se decide colocar un stent esofágico metálico autoexpandible parcialmente recubierto (por no contar con totalmente recubierto en el momento), con control parcial del sangrado. Es recomendable el uso del stent como terapia de rescate para el sangrado por várices esofágicas refractarias. Debe emplearse el diseñado especialmente para esta indicación (SX-Ella Danis), como un puente para poder estabilizar al paciente y realizar una terapia definitiva como la TIPS, tal cual como se procedió en un nuestro paciente.

Early treatment of bleeding varices with direct compression dates from the work by Westphal et al. in 1930. Later in 1950, Sengstaken-Blakemore developed their balloon which Panes and collaborators defined as the first line of therapy for esophageal varices in 1980 while they used the Linton-Nachlass balloon for gastric varices (1, 2). This study presents the clinical case of a patient with liver cirrhosis due to hepatitis C, (Child B) with esophageal varices which were ligated on two different occasions because of bleeding. On the second occasion a rupture was imminent and ligation occurred two weeks prior to the event. The patient presented a clinical picture compatible with massive upper gastrointestinal bleeding with endoscopic evidence of a bleeding esophageal ulcer that did not improve with terlipressin, sclerotherapy with adrenaline, or balloon dilatation. Consequently, it was to use a partially covered self-expanding metal esophageal stent for salvage therapy since a completely covered stent was not available at that time. Stenting achieved partial control of bleeding. We recommend the use of stenting with a stent specifically designed for this indication (SX-Ella Danis) as salvage therapy for refractory bleeding from esophageal varices. The stent can be used as a bridge to stabilize the patient in order to perform TIPS as the definitive treatment, as in the case of our patient.

Hemorragia variceal: terapia con drogas vasoactivas ¿siempre o en casos seleccionados? / Variceal hemorrhage: pharmacological therapy: always or in selected cases only?

One of the most relevant complications of portal hypertension in cirrhosis is the development of gastroesophageal varices. They are present in 50 percent of patients with cirrhosis at the diagnosis. The risk of bleeding depends on the degree of portal hypertension and the severity of liver disease. Variceal hemorrhage is the most common lethal complication of cirrhosis. In the last decades there had been numerous clinical trials involving different treatment options for variceal bleeding (pharmacological, endoscopic and surgery) trying to establish the best treatment strategy. Since the rise in portal pressure is the cause of variceal rupture, therapies that can decrease portal pressure have a theoretical rationale for their use. Endoscopic treatment, although effective, has no effect on portal pressure. Vasoactive agents (vasopressin and its analogue terlipressin, somatostatin and its analogue octreotide) cause splanchnic vasoconstriction and decrease portal pressure. Pharmacological treatments have the advantage that they can be easily administered, and started as soon as the diagnosis of variceal bleeding is suspected. This makes pharmacological treatment especially attractive for centers that have no chance of emergency endoscopy. At this moment there is sufficient evidence to recommend combined treatment with vasoactive drugs and endoscopy for the control of variceal hemorrhage.

Una de las principales complicaciones de los pacientes cirróticos con hipertensión portal es el desarrollo de várices gastroesofágicas. Éstas están presentes al momento del diagnóstico en alrededor de 50 por ciento de los pacientes con cirrosis. La hemorragia variceal es la complicación letal más frecuente en los pacientes cirróticos. En las últimas décadas se han realizado múltiples esfuerzos para lograr definir la mejor combinación de técnicas (endoscópicas, farmacológicas y quirúrgicas) para disminuir la morbimortalidad asociada a la hemorragia variceal. Dado que la causa de la ruptura de las várices es un aumento de la presión portal, todas las medidas que logren disminuirla son medidas racionales para lograr detener la hemorragia. El tratamiento endoscópico, si bien efectivo, no afecta la fisiopatología de la hemorragia variceal. Las drogas vasoconstrictoras (vasopresina y su derivado terlipresina o somatostatina y su derivado octreotide) actúan a nivel de la circulación esplácnica, disminuyendo el flujo sanguíneo. El tratamiento farmacológico tiene la ventaja de ser fácilmente administrado, incluso antes de realizar una endoscopia, toda vez que se sospecha una hemorragia variceal, lo que hace particularmente atractivo su uso en centros en que no se cuenta con endoscopia de urgencia. Actualmente, existe suficiente evidencia para recomendar el uso de estos fármacos como terapia adicional a la endoscopia ante la sospecha de una hemorragia variceal.

Actualización en el manejo de la hemorragia digestiva alta variceal / Update on the management of variceal upper gastrointestinal bleeding

Variceal bleeding is a severe complication of portal hypertension, associated to hepatic cirrhosis. It is more frequent in esophageal varices than in gastric varices. The first-line treatment is resuscitation, careful intravenous saline fluids infusions, prophylactic antibiotics and early combined use of vasoactive drugs and endoscopic therapy. Despite these measures, haemostasis failure is of 20 percent after 6 weeks. In these patients, the second-line treatment is transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), procedure that requires an interventional radiologist. Therapeutic options are evaluated for bleeding esophageal varices, such as TIPS with covered stent as first-line treatment, portosystemic shunt surgery in Child-Pugh A patients as alternative to TIPS, the use of recombinant FVII in massive bleeding established by endoscopy and selfexpandable metallic stent in Child-Pugh B-C patients, instead of balloon. For gastric varices the use of balloon retrograde transvenous occlusion (BRTO) is described.

El sangrado variceal es una complicación grave de la hipertensión portal asociada a cirrosis hepática. Es más frecuente en várices esofágicas que gástricas. Como primera línea de tratamiento está la resucitación, volemización cuidadosa, profilaxis antibiótica y el uso combinado precoz de drogas vasoactivas junto a terapia endoscópica. A pesar de estas medidas, la hemostasia fracasa hasta en 20 por ciento a 6 semanas. En estos pacientes, la segunda línea de tratamiento es el Cortocircuito intrahepático portosistémico transyugular (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt- TIPS), procedimiento que requiere la participación de un radiólogo intervencionista. Se evalúan opciones terapéuticas para várices esofágicas sangrantes como el TIPS con stent recubierto usado de primera línea, la cirugía de shunt portosistémico en pacientes Child A como alternativa al TIPS, el uso de FVII recombinante en sangrado variceal masivo detectado mediante endoscopia, y el stent metálico autoexpandible en Child B-C en vez de balón. Para várices gástricas se describe el uso del balón oclusivo retrógrado transvenoso (B-RTO).

Consenso Baveno V: ¿Qué hay de nuevo en hipertensión portal? / Baveno V consensus workshop: what is new in portal hypertension?

In patients with cirrhosis and portal hypertension, variceal bleeding is a severe complication, and still a major cause of death. From 1986 to 2010 (Baveno V), several consensuses related to this topic have been carried out. The main purposes of these meetings were to develop clear definitions and therapeutic recommendations aimed at the standardization and increased ease of interpretation among different studies, to be homogeneous, which is essential for meta-analysis. This applies both to the definition of events related to variceal hemorrhage and therapeutic behaviour. In Baveno V some definitions were modified such as criteria for failure to control bleeding, and failure of secondary prophylaxis, while other definitions were validated. As in Baveno IV, the level of evidence (1 being the highest, 5 being the lowest) and the grades of recommendation (‘A’ the strongest, ‘D’ the weakest) were assessed according to the Oxford System. Particular emphasis was placed on management of non-cirrhotic portal hypertension, especially on the Budd-Chiari syndrome and extra-hepatic portal vein obstruction. Areas requiring further study include mechanism in the development and progression of portal hypertension; the development of non-invasive techniques to identify patients with clinically significant portal hypertension; the assessment of the impact of the management of chronic liver disease in the development of this condition; the role of regular control of portal hypertension in the prevention of the development and progression of gastroesophageal varices. Finally more information about non-cirrhotic portal hypertension is needed, especially on the frequency, primary prophylaxis of variceal bleeding, factors associated with treatment failure, progression and thrombosis recurrence.

La hipertensión portal (HP) constituye un alteración hemodinámica severa, responsable de las principales complicaciones de la cirrosis, entre las cuales está la hemorragia por várices gastroesofágicas. Desde el año 1986 y hasta el 2010 (Baveno V), se han efectuado diferentes reuniones de consensos, cuyos objetivos han sido estandarizar criterios, haciéndolos simples y reproducibles, de tal forma de homogeneizar los resultados de estudios clínicos y meta-análisis. Esto es válido tanto para la definición de eventos relacionados con hemorragia variceal, como de conductas terapéuticas. En Baveno V se han modificado algunas definiciones como los criterios de falla en el control de la hemorragia, y de falla en la profilaxis secundaria, mientra que otras se validaron. Al igual que en Baveno IV, se utilizó el Sistema Oxford, para representar el nivel de evidencia (1 el mayor; 5 el menor) y de recomendación (‘A’ la más fuerte y ‘D’ la de menor peso). Especial hincapié se ha hecho en el manejo de la HP de origen no cirrótica (Síndrome de Budd-Chiari y obstrucción de la vena porta extra-hepática). Finalmente, las áreas con desafíos en investigación clínica incluyen mecanismos en el desarrollo y progresión de la HP; empleo de medidas no invasivas para identificar pacientes con HP de significación; evaluación del impacto que tiene el manejo de la enfermedad hepática de base, en el desarrollo de esta complicación; el papel de la medición de la presión portal en la prevención del desarrollo y progresión de las várices gastroesofágicas. Finalmente, se recomienda realizar estudios prospectivos sobre prevalencia y evolución clínica de la HP no cirrótica y profilaxis primaria de la hemorragia variceal; identificación de la población de riesgo y de factores asociados con falla al tratamiento, progresión de la enfermedad y recurrencia.

Predictores de mortalidad hospitalaria en la hemorragia digestiva alta variceal por hepatopatía crónica tratada endoscópicamente / Predictors of intrahospitalary mortality in the upper gastrointestinal variceal bleeding due to chronic liver disease treated endoscopically

La hemorragia digestiva alta variceal es una de las complicaciones más graves en la hepatopatía crónica. El objetivo de este trabajo es identificar variables que predicen mortalidad hospitalaria. Material y métodos: 106 internaciones por esta patología desde octubre de 2001 hasta abril de 2006 en diseño de cohortes. Se confrontó mortalidad hospitalaria con edad, sexo, etiología de la hepatopatía, score APACHE II al ingreso, imensión de las várices evaluada endoscópicamente, severidad de la insuficiencia hepática evaluada por clases de Child Pugh, antecedente de hemorragia variceal, fracaso de la terapia endoscópica inicial, fracaso hemostático en las primeras 48hs y resangrado posterior a 48hs. Para identificar predictores independientes de mortalidad se seleccionaron todas las variables que correlacionaron significativamente con muerte hospitalaria. Para la variable cuantitativa score APACHE II de ingreso se consideró el valor que mejor discriminó mortalidad. Resultados: los predictores independientes de muerte hospitalaria fueron: el fracaso de la terapia endoscópica inicial (p=0,005), el fracaso hemostático en las primeras 48hs (p=0,012) y la clase C de Child Pugh (p=0,024). Si bien en el sexo masculino el score APACHE II al ingreso y el resangrado con posterioridad a las 48hs también correlacionaron con mortalimortalidad, no calificaron como predictores independientes. Conclusión: en portadores de hepatopatía crónica con hemorragia digestiva alta variceal y primera línea de tratamiento endoscópico, resultaron predictores independientes de muerte hospitalaria: 1) el fracaso de la terapia endoscópica hemostática inicial, 2) el fracaso hemostático en las primeras 48hs, y 3) la clase C de Child Pugh al ingreso.

Upper gastrointestinal variceal bleeding is one of the most serious complications in patients with chronic liver disease. The aim of this trial is to identify in hospital mortality predictors in this illness. Material and methods: 106 hospitalizations due to this disease from October 2001 to April 2006 in cohort design. In hospital mortality was confronted with age, sex, liver disease etiology, Apache II score at admission, variceal severity, severity of the hepatic failure evaluated according to the Child Pugh’s classes, a history of variceal bleeding, initial endoscopic treatment failure, haemostatic failure within the first 48 hours, and rebleeding after 48 hours from admission. In order to identify independent mortality predictors, all the variables correlated significantly with hospital mortality were selected. For the quantitative variable APACHE II score at admission, the best mortality discrimination value was chosen. Results: independent in hospital mortality predictors were: initial endoscopic treatment failure (p = 0,005), haemostatic failure in the first 48 hours (p = 0,012), and Child Pugh C class (p = 0,024). Although male sex, Apache II score at admission and rebleeding after 48 hours were also significantly related to mortality by univaried model, they did not qualify as independent predictors. Conclusions: the independent predictors of intrahospitalary mortality in patients with variceal bleeding due to chronic liver disease, and firstline of endoscopic treatment were: 1) Initial haemostatic endoscopic treatment failure, 2) Haemostatic failure in the first 48hs, and 3) Child Pugh C class hepatic failure at admission.