Influência da raça sobre a volemia e função renal de bovinos com acidose láctica ruminal aguda, induzida experimentalmente / Influence of the breed on volemia and renal function in cattle with experimentally induced acute rumen lactic acidosis

A volemia e a função renal de bovinos com acidose láctica ruminal (ALR) foram estudadas em cinco garrotes Jersey (J) (Bos taurus) e cinco Gir (G) (Bos indicus). Amostras de sangue, urina e conteúdo ruminal foram coletadas durante 24h após a indução experimental da ALR. Os bovinos G apresentaram maior grau de hipovolemia (p < 0,00001) e volume ruminal (p <0,05) e menor taxa de filtração glomerular (p < 0,003) e volume urinário (p< 0,05), porém excretaram mais eficientemente íons H+ (p < 0,00001); embora apresentassem maior porcentagem média de excreção fracionada urinária de lactato-D (p < 0,032) não existiu diferença racial (p > 0,47) na excreção total diária deste isômero; garrotes G excretaram menor quantidade de lactato-L na urina (p < 0,05). Independente da raça, quanto menor foi o pH urinário maior a porcentagem de excreção fracionada urinária de lactato total e de lactato-D (r = - 0,69)

To study volemia and renal function in cattle with acute rumen lactic acidosis (RLA) five Jersey (J) (Bos taurus) and five Gir (G) (Bos indicus) steers were used. Blood, urine and ruminal fluid samples were collected throughout 24h after RLA induction. Higher levels of hipovolemia (p < 0.00001), and total rumen volume (p < 0.05), lower glomerular filtration (p < 0.003) and urinary volume (p < 0.05) were detected in the G steers. Nevertheless, these steers excreted more efficiently H+(p < 0.0001); although higher urinary D-lactate fractional excretion was seen in the G steers similar amounts of D-lactate were excreted by both breeds throughout the trial. Lower urinary levels of L-lactate were excreted by G steers. The higher the urinary pH, the lower the D-lactate fractional excretion in both breeds

Série de treinamento intervalado de alta intensidade como índice de determinação da tolerância à acidose na predição da performance anaeróbia de natação / High intensity interval training series as indices of acidosis tolerance determination in swimming anaerobic performance prediction

O objetivo do presente estudo foi determinar a tolerância à acidose através de uma série de nados intervalados de alta intensidade e relacionar com a velocidade de limiar anaeróbio (VLan), concentração de lactato sanguíneo de pico ([Lac]pico), capacidade de trabalho anaeróbio (CTA), freqüência de braçada (fB), comprimento de braçada (CB) e índice de braçada (IB) na predição da performance de 100m de natação. Dez nadadores realizaram seis nados máximos de 100m no estilo crawl com intervalo de seis minutos. Amostras de sangue foram coletadas cinco minutos após cada nado para posterior análise de lactacidemia ([Lac]). Através da razão entre [Lac] e os respectivos tempos de execução dos seis nados, determinou-se a tolerância à acidose (TA). O número de braçadas realizadas durante os seis esforços foi anotado para determinação da fB, CB, IB. Um nado máximo de 100m foi utilizado como parâmetro de performance (P100) e amostras de sangue foram coletadas para determinação da concentração de lactato sanguíneo de pico ([Lac]pico). Três esforços progressivos de 400m foram realizados para determinação da VLan correspondente à concentração fixa de 3,5mM de lactato. Esforços máximos de 200 e 400m foram realizados para determinação da CTA por regressão linear (coeficiente linear). Os resultados apresentaram significativas correlações (p < 0,05) da TA com VLan (r = 0,77), [Lac]pico (r = 0,81), CB (r = 0,85) e IB (r = 0,84). Além disso, a P100 foi correlacionada com VLan (r = 0,88), TA (r = 0,95), [Lac]pico (r = 0,77), CB (r = 0,97) e IB (r = 0,96). Conclui-se que a TA determinada a partir de série de treinamento intervalado de alta intensidade parece ser útil para determinar a aptidão anaeróbia e predizer a performance de 100m de natação, além de ser influenciada pelo CB e IB.

The aim of the present study was to determine the acidosis tolerance through one high intensity interval swim serie and to relate with anaerobic threshold speed (ATS), blood lactate peak concentration ([Lac]peak), anaerobic work capacity (AWC), stroke rate (SR), stroke length (SL) and stroke index (SI) in swimming 100 m performance prediction. Ten swimmers performed six maximal swims along 100 m by crawl style with 6 minutes for a rest. Blood samples were taken 5 minutes before each swim for lactate analyses ([Lac)]. Through the division of the [Lac] for the time to complete the 6 swims, was determined acidosis tolerance (AT). The numbers of strokes in the six efforts were taken for SR, SL and SI determination. A maximal 100 m swim was considered as performance parameter (P100) and blood samples were taken for blood lactate peak concentration determination ([Lac]peak). Three progressive efforts along 400 m were accomplished for ATS determination corresponding to 3.5 mM lactate fixed concentration; 200 and 400 m maximal efforts were accomplished for AWC determination by linear regression (linear coefficient). The results showed significant correlations (p < 0.05) of AT with ATS (r = 0.77), [Lac]peak (r = 0.81), SL (r = 0.85) and SI (r = 0.84). Moreover, P100 was correlated with ATS (r = 0.88), AT (r = 0.95), [Lac]peak (r = 0.77), SL (r = 0.97) and SI (r = 0.96). It was concluded that AT determined through a high intensity training series appears to be useful to anaerobic fitness determination and 100 m swim performance prediction, besides suffer SL and SI influence.

Unmeasured anions account for most of the metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia

PURPOSE: To characterize the different components of metabolic acidosis in patients with hyperlactatemia in order to determine the degree to which lactate is responsible for the acidosis and the relevance that this might have in the outcome of these patients. METHODS: Arterial blood gas, arterial lactate, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, phosphate, albumin, and creatinine were measured on admission to make a diagnosis of the acid-base disturbances present. Intensive Care Unit and in-hospital mortality were also recorded. RESULTS: A total of 58 patients with hyperlactatemia were included. They usually had a mild acidemia (pH 7.31 ± 0.12) and a significantly high Standard Base Deficit (7.6 ± 6.7 mEq/L). In addition to lactate (4.3 ± 2.3 mEq/L), chloride (106.9 ± 9.5 mEq/L) and unmeasured anions (8.6 ± 5.0 mEq/L) accounted for the metabolic acidosis. Unmeasured anions were primarily responsible for the acidosis in both Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors (44.7 percent ± 26.0 percent and 46.0 percent ± 17.5 percent, respectively, P = 0.871). Lactate contributed in similar percentages to the acidosis in both groups (23.0 percent ± 11.8 percent and 24.2 percent ± 9.7 percent in Intensive Care Unit survivors and nonsurvivors, respectively; P = 0.753). Correlation between Standard Base Deficit and lactate was found only in Intensive Care Unit nonsurvivors (r = 0.662, P < 0.01). DISCUSSION: Hyperlactatemia is usually accompanied by metabolic acidemia, but lactate is responsible for a minor percentage of the acidosis; unmeasured anions account for most of the acidosis in patients with hyperlactatemia. The percentage of the acidosis due to hyperlactatemia was not relevant in terms of outcome.

OBJETIVO: Caracterizar os diferentes componentes da acidose metabólica de pacientes com hiperlactatemia de modo a verificar o quanto o lactato é responsável pela acidose e a relevância que isso possa ter no prognóstico desses pacientes. MÉTODOS: Gasometria arterial com dosagem de lactato, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, fosfato, albumina e creatinina séricas foram coletados no momento da admissão para fazer o diagnóstico dos possíveis distúrbios ácido-básicos presentes. Mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar foram avaliadas. RESULTADOS: Um total de 58 pacientes com hiperlactatemia foram incluídos. Eles tinham na média uma acidemia leve (pH 7.31 ± 0.12) e o déficit de base significativamente elevado (7.6 ± 6.7 mEq/L). Além do lactato (4.3 ± 2.3 mEq/L), o cloro (106.9 ± 9.5 mEq/L) e os ânions não mensuráveis (8.6 ± 5.0 mEq/L) contribuíram para a acidose metabólica. Os ânions não mensuráveis foram responsáveis pela maior parcela da acidose tanto nos pacientes que tiveram alta da UTI como nos que faleceram (44.7 ± 26.0 por cento e 46.0 ± 17.5 por cento, respectivamente, p= 0.871). O lactato contribuiu em percentagens semelhantes para a acidose em ambos os grupos (23.0 ± 11.8 por cento nos sobreviventes e 24.2 ± 9.7 por cento nos óbitos, p= 0.753). Correlação entre o déficit de base e o lactato somente foi encontrada nos óbitos (r = 0.662, p < 0.01). DISCUSSÃO: Hiperlactatemia é comumente acompanhada de acidemia metabólica, porém o lactato corresponde a uma parcela minoritária da acidose; ânions não mensuráveis contribuem com a maior parte da carga ácida em pacientes hiperlactatêmicos. O percentual da acidose devido à hiperlactatemia não foi relevante em termos de prognóstico.

Lactato sérico como marcador prognóstico em criancas gravemente doentes / Blood lactate concentration as prognostic marker in critically ill children

OBJETIVO: Verificar a utilidade do lactato como marcador de hipoperfusão tecidual e como índice prognóstico em criancas criticamente doentes. MÉTODOS: Estudo prospectivo, longitudinal, tipo observacional de 75 pacientes admitidos na UTI pediátrica do Hospital de Clínicas (UFPR) entre novembro de 1998 e maio de 1999. De acordo com o nível de lactato na admissão, os pacientes foram divididos em grupo A (lactato > 18 mg/dl) e grupo B (lactato < 18 mg/dl). Com relacão à evolucão, em sobrevivente e óbito. No grupo A, a avaliacão clínica e a coleta de amostras de sangue arterial foram realizadas na admissão, 6, 12, 24, 48 horas e, posteriormente, a cada 24 horas. No grupo B, foram realizadas nos mesmos horários e interrompidas com 48 horas após admissão. RESULTADOS: No grupo A, foram incluídos 50 pacientes, e no Grupo B, 25. O grupo A apresentou maior freqüência de sinais clínicos de hipoperfusão (24/50). Houve diferenca estatisticamente significativa da média de lactato na admissão entre os pacientes que foram a óbito nas primeiras 24 horas de internacão (95 mg/dl) quando comparados àqueles que evoluíram a óbito após 24 horas de admissão (28 mg/dl). O nível de lactato na avaliacão de 24 horas de UTI foi o que apresentou melhor sensibilidade (55,6 por cento) e especificidade (97,2 por cento) como parâmetro preditor de óbito. CONCLUSÕES: A maioria dos pacientes com lactato > 18 mg/dl evidenciou sinais clínicos de hipoperfusão na admissão. A normalizacão ou diminuicão dos níveis de lactato a partir de 24 horas de internacão esteve significativamente relacionada com a maior probabilidade de sobrevida.

Enfermedades metabólicas en el recién nacido / Metabolic diseases in the newborn

Se revisan las enfermedades metabólicas que pueden manifestarse en el período neonatal, destacando los elementos clínicos y de laboratorio que el pediatra general debe considerar para aproximarse al diagnóstico y ofrecer el manejo inicial apropiado de estos pacientes. La evaluación de los gases en sangre, el hiato aniónico, el ácido láctico en el suero, la amenomia y la glicemia debe hacerse cuidadosamente para un diagnóstico diferencial apropiado. El tratamiento incial incluye, además del manejo general correspondiente a cualquier recién nacido enfermo, el control de la hipoglicemia, la acidosis y los trastornos del metabolismo del agua y los electrolitos, la restricción de las proteínas, el aporte energético necesario, la suplementación de cofactores metabólicos considerados específicos y la solicitud oportuna de apoyo especializado

relationship between hyperlactacidaemia and uric acid clearance in acute fetal distress

Fifteen women in labor with acute fetal distress were studied by determining the concentration of lactic acid and uric acid in both maternal serum and fetal cord blood as well as by studying the maternal uric acid clearance. The findings were compared to those in fifteen women in spontaneous uncomplicated deliveries. The results showed that there was a significant increase in lactic acid concentrations in maternal and cord blood in cases of fetal distress than in the normal control cases and that this increase was significantly higher in cord blood than in maternal blood. There was no significant difference in serum uric acid concentrations between cases of acute fetal distress and the normal controls and there was no correlation between maternal blood lactic acid and uric acid concentrations. There was also no significant difference in maternal uric acid clearance between cases of acute fetal distress and normal controls or between maternal lactic acid concentrations and uric acid clearance. It was concluded that in cases of acute fetal distress, the resulting hyperlactacidemia does not alter renal h and ling of uric acid and that lactic acid has no major physiological role in the regulation of blood uric acid or its renal excretion in these cases

Biguanide-induced lactic acidosis.

Phenformin-induced lactic acidosis has been thought to be rare in India due to a high carbohydrate intake, use of suboptimal doses of phenformin and a lesser prevalence of alcoholism, as compared to Western countries. We studied the blood lactate levels of 31 non-insulin dependent diabetics (Group A) before and after treatment with phenformin, 75 mg/day for 4 weeks. Blood lactate rose significantly after treatment (mean +/- SEM 16.6 +/- 1.2 mg/dl to 30.7 +/- 2.2; p less than 0.01). Seven patients from this group had blood lactic acid level greater than 72 mg/dl. Six of these patients were restudied off treatment and after 4 weeks of phenformin therapy. The arterial blood pH, pCO2, pO2 and bicarbonate remained unchanged on treatment although a significant rise in blood lactic acid was reconfirmed in these 6 patients. Another group of 12 patients on phenformin for more than six months had significantly lower blood lactate levels as compared to group A (mean +/- SEM 20.2 +/- 1.8 mg/dl vs 30.7 +/- 2.2 mg/dl; p less than 0.01) indicating the possibility of a process of adaptation on prolonged treatment. This possibility was confirmed by a serial follow-up study of 11 patients for a 6 month period on phenformin therapy. A case of biguanide-induced lactic acidosis diagnosed and treated by us is described.