Insuficiência adrenal crônica e aguda / Adrenal insufficiency

Os glicocorticóides apresentam um importante papel na regulação metabólica, nos sistemas cardiovascular, imune, nervoso, e na resposta adaptativa ao estresse. A insuficiência adrenal pode ser causada por uma doença primária da adrenal (baixas concentrações plasmáticas de cortisol e altas de ACTH) ou secundária a doenças do eixo hipotálamoipofisário (baixas concentrações plasmáticas de cortisol e de ACTH). A falta crônica de glicocorticóide leva a sintomas insidiosos e inespecíficos (mal-estar geral, fraqueza, inapetência, perda de peso, queixas gastrintestinais). Adicionalmente, quando há também deficiência de mineralocorticóide, a hipotensão, síncope, desidratação e choque cardiocirculatório, com hiponatremia e hipercalemia podem associar-se ao quadro clinico. O tratamento consiste na reposição de cortisol (hidrocortisona VO, 12 a 15 mg/’m POT. 2’ de superfície corporal, acetato de cortisona VO, 25mg/dia e prednisona VO, 5 a 10 mg/dia) na insuficiência adrenal secundária e de cortisol e minelocorticóide (9’alfa’ fluorohidrocortisona VO, 0,1 mg/dia) na primária. Doenças infecciosas, traumas e cirurgias podem precipitar uma crise aguda, chamada crise addisoniana, situação esta de risco de vida, quando não tratada. O tratamento consiste de reposição do volume intravascular com cloreto de sódio (soro fisiológico 0,9por cento 2 L/hora) e glicocorticóides (100 mg EV de hidrocortisona a cada 6 h). Desde que a crise addisoniana é freqüentemente desencadeada por processo infeccioso, o diagnóstico de infecção deve ser confirmado e, se presente, o uso de antibioticoterapia deve ser preconizado

Hipocortisolismo por déficit selectivo de CRH de resolución espontánea: análisis de un caso / Hypocortisolism related to selective deficiency of CRH with spontaneous resolution: a case analysis

Hypocortisolism derived from hypothalamic deficiency of corticotropin releasing hormone is a highly unusual cause of adrenal insufficiency and its pathogenesis is still not fully understood. We report a mildly symptomatic patient having repeated low basal plasma cortisol levels with normal cortisol response to ACTH and lisine-vasopresine; however, she showed a clearly limited response to deep hypoglycemia, while GH reached a normal concomitant response. After 7 years of cortisol replacement the endogenous cortisol returned spontaneously to normality. The rest of pituitary function has been always normal