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1.
Rev. med. Tucumán ; 5(3): 115-40, jul.-sept. 1999.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-263434

ABSTRACT

En este artículo se resume brevemente el rol de la inflamación en la patogénesis y la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos y los avances recientes del conocimiento sobre los factores responsables de la inestabilidad. Se examina la evidencia que sostiene la aseveración de que la inflamación de la placa ateroesclerótica puede jugar un rol clave en la patogénesis de la angina inestable y también los mecanismos a través de los cuales la activación de las células inflamatorias en la placa ateroesclerótica pueden conducir a una oclusión transitoria o permanente. El proceso de aterogénesis ha sido considerado fundamentalmente como la acumulación de lípidos dentro de la pared arterial; sin embargo es mucho más que eso. Las lesiones ateroescleróticas pueden describirse como correspondientes a una enfermedad inflamatoria. De hecho, la más precoz de las lesiones, la llamada estría grasa, es una lesión puramente inflamatoria, constituída sólo por macrófagos derivados de monocitos y linfocitos T. Se discute el uso de marcadores bioquímicos para la identificación y estratificación precoz de riesgo. La evaluación temprana del riesgo es esencial para la aplicación del tratamiento apropiado y el manejo futuro de pacientes con síndromes coronarios agudos. La proteína C reactiva, un reactante de fase aguda, es un marcador sensible de inflamación, y es un buen candidato para conocer el riesgo de futuros eventos cardiovasculares. La interacción adhesiva es un prerequisito para el normal funcionamiento de todos los componentes del sistema cardiovascular, sin embargo también está involucrada en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Existe creciente evidencia de que las moléculas de adhesión (integrinas, selectinas y la superfamilia de las inmunoglobulinas) juegan un importante rol en la patología cardiovascular. Datos experimentales y epidemiológicos sugieren que la disyunción endotelial, luego de una infección o una inflamación, puede ser un factor de riesgo transitorio para enfermedad cardiovascular, que podría promover una respuesta vascular anormal. La disrupción, fisura o ruptura de placa, complican el curso de la ateroesclerosis coronaria. El riesgo de disrupción de una placa depende más de su composición que del tamaño de la placa y de la severidad de la estenosis...


Subject(s)
Humans , Vascular Diseases/physiopathology , Coronary Thrombosis/therapy , Atherosclerosis/complications , Atherosclerosis/physiopathology , Angina, Unstable/etiology , Cholesterol, LDL/pharmacokinetics , Inflammation , Biomarkers , Disease Progression , Protein C , Smoking , Trans-Activators/immunology , Risk Factors , Coronary Disease/etiology , Coronary Disease/therapy , Creatine Kinase , Fibrinogen/pharmacokinetics
2.
Rev. méd. (La Paz) ; 3(2): 342-6, abr.-jun. 1996. tab
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-196494

ABSTRACT

Los estudios de rutina sobre la hemostasis no son los más indicados para anunciar en una fase precoz el establecimiento de una trombosis. Las anormalidades en el mecanismo de la coagulación de la fibrinolisis o de las plaquetas, están lejos de ser parámetros específicos directos que anuncie un riesgo de Trombosis en un paciente determinado. En los resultados de fibrinógeno y la Fibrinólisis, realizados en nuestro medio, se ha considerado a la hipoxia, como componente importante inductor de la Eritrocitosis en ciertas situaciones patológicas y que este factor agravaría el desarrollo de la trombosis en el nativo de la altura, pero estudios anteriores sobre este tema con relación a la función plaquetaria (Caen, J., Drovet, L. Ergueta J., Rodriguez A. 1972-1977) demostraron no ser evidentes. Realizamos un estudio protocolizado reciente, en 50 individuos nativos de la altura, cuyas edades fluctúan entre los 18 y 20 años de edad, en ellos se provocó una hipoxia local (venostasia) durante 10 minutos, con la finalidad de determinar los siguientes parámetros: Fibrinógeno, Fibrinólisis, Hematocrito y Grupos Sanguíneos, este último dato sirvió para relacionar la frecuencia de trombósis y valor de ésta proteína en los del grupo "O". La Fibrinólisis en ambos sexos nos demostró una aceleración en tiempo de 2 horas 15 minutos con relación a los de la costa que es >=3 horas. En el Hematocrito y la Hemoglobina encontramos que las mujeres del grupo sanguíneo "B" muestran una variación significativa en relación a los otros grupos sanguíneos. Los varones del grupo sanguíneo "A" y "O" mostraron también variaciones importantes.


Subject(s)
Humans , Male , Female , Adolescent , Adult , Middle Aged , Thrombosis/physiopathology , Thrombosis/genetics , Altitude , Fibrinogen/biosynthesis , Fibrinogen/pharmacokinetics , Polycythemia/complications , Blood/physiology , Blood Group Antigens/analysis , Blood Group Antigens/physiology , Hematocrit/trends
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