Inmunopatogenia de las arteritis de grandes vasos / Immunopathogenesis of arteritis of large vessels

La vasculitis es un proceso anatomo-clínico caracterizado por la inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. La arteritis de células gigantes y la arteritis de Takayasu se clasifican dentro de las vasculitis de grandes vasos. Ambas se caracterizan por la formación de granulomas. Los linfocitos T CD4 dirigen el daño a los tejidos como un sine qua non en el proceso vasculítico; la activación de los linfocitos T en el ambiente no linfoide de las paredes arteriales requiere la activación de las células dendríticas. Como consecuencia, la activación de monocitos y macrófagos es responsable de un síndrome sistémico inflamatorio. El resultado final es una vasculopatía oclusiva causada por una rápida proliferación de la íntima (arteritis de células gigantes) o la formación de un aneurisma causado por la destrucción de la pared arterial (arteritis de Takayasu).

Vasculitis is a clinical anatomic process characterized by inflammation, and blood vessel damage. Giant cell arteritis and Takayasu arteritis are classified into large-vessel vasculitis. Both are characterized by the formation of granulomas. CD4 T cells direct the tissue damage as a sine qua non in the vasculitic process; activation of T cells in the nonlymphoid environment of the arterial walls requires activation of dendritic cells. As a result, the activation of monocytes and macrophages is responsible for a systemic inflammatory syndrome. The end result is an occlusive vasculopathy caused by a rapid proliferation of the intima (giant cell arteritis), or the formation of an aneurysm caused by the destruction of the arterial wall (Takayasu arteritis).

Inmunopatogenia de la arteritis de la temporal / Immunopathogenesis of temporal arteritis

La arteritis de la temporal, clasificada como una vasculitis que compromete vasos de gran y mediano calibre, debe ser considerada como una emergencia médica, dado el potencial de causar ceguera y accidentes vasculares. La lesión típica corresponde a granulomas en la pared vascular, los que están constituidos por macrófagos y célulasT CD4+. Éstos se activan en la adventicia, luego de interactuar con las células dendríticas nativas. La injuria tisular es mediada por diversos subtipos de macrófagos, los que ejercen las diferentes funciones efectoras. El daño que domina en la capa media resulta del estrés oxidativo y determina la apoptosis de las células musculares lisas y la nitración de las endoteliales. Por otro lado, factores de crecimiento derivados de macrófagos determinan la hiperplasia intimal y la consecuente oclusión luminal. Las manifestaciones clínicas se relacionan estrechamente con el sitio isquémico. El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos, los cuales pueden asociarse a inmunosupresores como también con agentes biológicos.

Temporal arthritis, which is classified as a large-and medium-caliber vessel vasculitis, should be considered as a medical emergency, given its potential to cause blindness and strokes. The injury typically corresponds to granulomas in the vascular wall, which are composed of macrophages and CD4+ T cells. They are activated in the adventitia, after interacting with native dendritic cells. Immunopathological mechanisms involve different subtypes of macrophaesges, which exert different effector functions. Damage that prevails within the median layer is secondary to oxidative stress and triggers apoptosis of smooth muscle cells and nitration of endothelial cells. On the other hand, growth factors derived from macrophages determine intimal hyperplasia and subsequent luminal occlusion. Clinical manifestations are closely related to the ischemic site. The treatment of choice is systemic corticosteroids, which can be associated with immunosuppressive drugs as well as biological agents.