Mecanismos renales y extrarrenales en la retención de sodio y agua en la cirrosis con ascitis / Renal and extrarenal machanism of sodium and water retention in liver cirrhoris with ascitis

En este trabajo se analizan los factores renales y sistémicos involucrados en la retención de sodio y agua en dos condiciones: la depleción del volumen extracelular y los padecimientos que cursan con edema, especialmente la cirrosis hepática descompensada con ascitis. Se plantea que el estímulo sistémico, secundario a la pérdida de volumen del líquido corporal, ocurre a través del llamado volumen sanguíneo arterial efectivo (VAE) el cual disminuye por un déficit del volumen arterial secundario a una caída del gasto cardiaco o a un descenso en las resistencias arteriales vasculares periféricas. La reducción en el VAE estimula los baroceptores (especialemente los de alta presión, seno carotídeo y arco aórtico), los mecanismos intrarrenales (particularmente el aparato yuxtaglomerular) y simultáneamente incrementa la actividad simpático-adrenérgica sistémica, la liberación no osmótica de hormona antidiurética, la actividad del sistema renina-angiotensina aldosterona, las prostaglandinas y la endotelina, e inhible la liberación del péptido auricular natriurético. Además, se describen los mecanismos de transporte de sodio en los distintos segmentos de la nefrona y se analizan a la luz de lo que ocurre con ellos durante la depleción de volumen y en los padecimientos que cursan con edema, especialmente la cirrosis con ascitis Se especula que los mecanismos intrarrenales parecen ser más determinantes y persistentes que los mecanismos sistémicos en la retención de sodio y que posiblemente, esta ávida retención de sodio ocurre como resultado de un estímulo directo o por medio de los mensajeros (AMPc y GMPc) de los mecanismos enzimáticos y de los co y contra transportadores de los distintos segmentos tubulares de la nefrona. El estudio de las alteraciones en los transportadores del sodio, su clonación y reconocimiento estructural, permitirá reconocer, con precisión, los mecanismos intracelulares tubulares responsables de esta insaciable tendencia del cuerpo a conservar sodio. La información que se genere en el futuro ayudará a establecer los mecanismos íntimos de la retención de sodio en condiciones normales y patológicas, particularmente los padecimientos con edema, entre ellos, cirrosis hepática, síndrome nefrótico e insuficiencia cardiaca descompensada

Ionic dependence of cell volume regulation by the thin ascending limb of henle's loop

Thin ascending limb cells from Henle's loop were optical and video techniques to evaluate cell volume regulation in response to anisoosmotic media and its ionic dependence. Cell volume regulation was observed when these cells were exposed to, hypoosmotic solutions. Under hyperosmotic conditions only an osmometric reponse was found, with no volume regulatory increase (VRI). The removal of Cl- or HCO3- abolished the volume regulatory decrease (VRD) normally observed during exposure to hypoosmotic soloutions. Re-addition of these ions did not elicit the VRD response. The removal of K+ from hypoosmotic solutions abolished VRD but is re-introduction restored the volume regulatory reponse. In the absence of Na+, a partial inhibition of VRD was found; re-addition of Na+ completely restored the regulatory response. These indicate that cells from the thin ascending limb of Henle's loop regulate their volume under hypoosmotic conditions, and that this process is dependent upon Cl-, HCO3-, Na+ and K+, with different patterns of response being observed upon addition or deltion of these ions