ABSTRACT
Racemate pentazocine was found to induce stereotyped behaviour (SB) in rats. Pretreatment with haloperidol and alpha-methyl-p-tyrosine significantly antagonised dl-pentazocine induced SB. This indicates that dl-pentazocine induces SB by releasing dopamine (DA) from the nigrostriatal and mesolimbic dopaminergic neurones with resultant activation of the postsynaptic striatal and mesolimbic D2 DA receptors by the released DA. However, pretreatment with naloxone failed to significantly modify dl-pentazocine induced SB indicating thereby that opioid mechanisms are not involved in the DA releasing action of dl-pentazocine. Our findings are explained on the basis of recent reports that the d-isomer of pentazocine releases DA by stimulating sigma receptors located on the nigrostriatal and mesolimbic dopaminergic neurones.
Subject(s)
Analgesics, Opioid/pharmacology , Animals , Dopamine/physiology , Male , Methyltyrosines/pharmacology , Naloxone/pharmacology , Pentazocine/pharmacology , Rats , Stereoisomerism , Stereotyped Behavior/drug effects , alpha-MethyltyrosineABSTRACT
Se investigó una posible regulación catecolaminérgica sobre el alfa-MSH hipotalámico, en ratas machos mediante experimentación "in vivo". La hormona se dosó por radioinmunoensayo en tres regiones hipotalámicas: hipotálamo medial basal (HMB), área preóptica hipotalámica (APO) e hipotálamo dorso-lateral (HDL). Alfa-metil-para-tirosina (300mg/Kg), un inhibidor de la tirosina-hidroxilasa, incrementó el contenido de alfa-MSH en HMB y APO a las 22:00 h. Dietilditiocarbamato (600mg/Kg), que inhibe a la dopamina-b-hidroxilasa, como también 2-3-dicloro-metil-bencil-amida (25mg/Kg), que actua inhibiendo la enzima fenil-etanol-amina transferasa, incrementan el contenido de alfa-MSH en las áreas mencionadas. El antagonista de receptores alfa-adrenérgicos fenoxibenzamina (15mg/Kg) y el antagonista específico de receptores alfa-1, prazosín (1.0mg/Kg) producen el mismo efecto. Ninguna de las drogas experimentadas modificó el contenido de alfa-MSH en el HDL. Haloperidol (1.2mg/Kg), un antagonista de receptores dopaminérgicos, propanolol (6.0mg/Kg) y yohimbina (10mg/Kg) antagonista ß-adrenérgico (no selectivo) y alfa-2 adrenérgico, respectivamente no afectaron el contenido de alfa-MSH en ninguna de las áreas hipotalámicas. Estos resultados indican que el sistema catecolaminérgico estaría involucrado en el control del alfa-MSH hipotalámico derivado de la pro-opiomelanocortina a través de un receptor de tipo alfa-adrenérgico. Los datos sugieren que el mecanismo de control de los dos sistemas hipotámicos productores de alfa-MSH son diferentes
Subject(s)
Animals , Male , Rats , Adrenergic alpha-Agonists/pharmacology , alpha-MSH/chemistry , Hypothalamus/chemistry , Methyltyrosines/pharmacology , Radioimmunoassay , Rats, Inbred StrainsABSTRACT
Phosphamidon, a systemic organophosphate insecticide, (1.4 mg/kg - dose 1/4th of LD50 given ip), produced several autonomic, neurological and behavioral effects in mice with peak effects being at 15 min. Similar dose in rats also abolished conditioned avoidance response. Pre-treatment with atropine, iproniazid, alpha-methyl-p-tyrosine, p-chlorophenylalanine or thiosemicarbazide reduce many of these effects. This suggests that phosphamidon toxicity involves the central cholinergic, adrenergic, serotonergic and GABAergic systems in addition to peripheral cholinergic effects.
Subject(s)
Animals , Atropine/pharmacology , Autonomic Nervous System/drug effects , Behavior, Animal/drug effects , Fenclonine/pharmacology , Iproniazid/pharmacology , Lethal Dose 50 , Male , Methyltyrosines/pharmacology , Mice , Nervous System Diseases/chemically induced , Phosphamidon/toxicity , Rats , Rats, Inbred Strains , Semicarbazides/pharmacology , Tyrosine 3-Monooxygenase/antagonists & inhibitors , alpha-MethyltyrosineABSTRACT
Se estudian los efectos de la administración de 6-hidroxidopamina (6-OHDA0, 100 Y 200 microng i.c.v., en la duración de la narcosis por etanol en ratones sin o con tratamiento de alfa-metil-p-tirosina (AMPT), p-cloro-fenilalanina (PCPA) o 5-hidroxitriptófano (5-HTP). La narcosis por etanol fue significativamente más prolongada en los ratones que recibieron 200 microng de 6-OHDA i.c.v. que en los testigos. La duración de la narcosis en los ratones tratados con ambas dosis de 6-OHDA fue significativamente más larga cuando éstos recibieron previamente AMPT (inhibidor de la biosíntesis de seotonina). En 5-HTP (precursor de la biosíntesis de serotonina). En cambio, en los pretratados con PCPA (inhibidor de la triptófano hidroxilasa), la 6-OHDA no modificó la duración de la narcosis por etanol. Las alcoholemias al momento de despertar no cambiaron significativamente por la 6-OHDA. Estos resultados son consistentes con la hipótesis de que la disminución de noradrenalina así como el aumento de serotonina cerebrales prolongan la narcosis por etanol y, en cambio, el aumento de noradrenalina o la disminución de serotonina en el cerebro reducen la narcosis por etanol
Subject(s)
Mice , Animals , Male , Female , Ethanol/pharmacology , Hydroxydopamines/administration & dosage , Sleep Stages/drug effects , Fenclonine/pharmacology , Injections, Intraventricular , Methyltyrosines/pharmacology , Serotonin Antagonists , Tyrosine 3-Monooxygenase/antagonists & inhibitorsABSTRACT
Se midió la concentración de beta-endorfina inmunoreactiva (B-E i.r.) en plasma e hipotálamo de ratas tratadas con alfa-metil-p-tirosina ( alfa -MT) (dos dosis de 200 mg/kg) o p-cloro-fenil-alanina (PCPA) (dos dosis de 150 mg/kg). Se determinó además la concentración de B-E i.r. en plasma después de una única dosis (5 mg/kg) de anfetamina o luego de la estimulación eléctrica del núcleo mediano del rafe (NMR). Los niveles plasmáticos de B-E i.r. disminuyeron por la administración de PCPA o aumentaron por la estimulación eléctrica del NMR. Tanto la adminsitración de alfa -MT como la de anfetamina fue inefectiva en modificar la concentración plasmática de B-E i.r. Los resultados sugieren un papel para la serotonina en la regulación del nivel plasmático de B-E i.r.